viernes, 24 de febrero de 2017

El virus que acabó con los conejos


 El virus mixoma acabó con más de 500 millones de conejos en dos años

La mixomatosis es una enfermedad importante de los conejos causada por un poxvirus denominado virus mixoma. El virus es originario de los conejos silvestres de Sudamérica (su huésped original) y fue aislado en Uruguay en 1898. La enfermedad es muy leve en estos conejos, pero en otras especies de conejos y liebres, en especial los conejos europeos (Oryctolagus cuniculus), causa una enfermedad grave con una mortalidad muy alta, hasta del 90%.


La palabra “mixoma” deriva del término griego para mucus y designa un tumor del tejido conectivo que suele alojarse en las mucosidades. La enfermedad se caracteriza por la presencia de tumores en la cara y extremidades de los animales afectados. Estos aparecen primero en la zona de infección, con inflamación alrededor de los ojos y genitales, y se desarrollan lesiones cutáneas secundarias. Al mismo tiempo puede haber una inmunosupresión grave que favorece la aparición de infecciones bacterianas secundarias. A medida que la enfermedad progresa, el animal aparece más decaído y la muerte por neumonía es frecuente entre ocho y quince días después de la infección.

El virus sólo afecta a los conejos y no entraña riesgos para la salud pública

El virus se ha detectado de forma natural en países sudamericanos y en EE.UU. En 1950 fue introducido deliberadamente en Australia y en 1952 en Francia, de donde se difundió rápidamente por toda Europa (ver video de #microBIOscope). Hasta ahora no se ha registrado en Asia, África Meridional ni Nueva Zelanda.

La enfermedad se propaga principalmente por medio de pulgas y mosquitos que ingieren el virus al picar a los animales infectados y luego transmiten la enfermedad a otros animales sensibles. También puede difundirse directamente de animal a animal o por contacto con objetos contaminados. Existen varias vacunas para controlar la enfermedad en los conejos (ver enlace).


El virus mixoma pertenece a la familia Poxviridae, subfamilia Chordopoxvirinae, género Leporipoxvirus.

El virus mixoma es un Poxvirus. Existen 11 géneros distintos de Poxvirus, 8 que infectan animales vertebrados y 3 invertebrados (el virus de la viruela humana es un Poxvirus, por ejemplo). Tienen un genoma del tipo ADN de cadena doble lineal y, por lo tanto, pertenece al Grupo I de la clasificación de Baltimore.


Poxvirus al microscopio electrónico. (A) estructura superficial, (B) estructura interna, corte.

Son los virus más grandes (con la excepción de los virus gigantes), y su estructura es muy compleja (no son los típicos virus helicoidales o icosaédricos) y su tamaño aproximado es de 300-400 nm x 250-290 nm. Tiene una silueta ovalada característica en forma de “croqueta”, con una membrana externa rugosa. Su genoma también es muy grande para ser un virus, entre 130-375 Kb, con unos cuantos cientos de genes. 

El nombre de poxvirus proviene de que inicialmente causaban enfermedades asociadas a la piel denominadas en conjunto como “pox” en varios idiomas.

Y ahora te dejo con el video de #microBIOscope ¿Cómo cargarse 500 millones de conejos en 2 años?

martes, 14 de febrero de 2017

#microMOOCSEM2 o cómo Twitter puede derribar muros y tender puentes


La segunda edición del famoso curso online de Microbiología vía Twitter se extiende por Latinoamérica

Twitter puede ser un arma de destrucción masiva


pero nosotros, una vez más, vamos a demostrar que la ciencia y las redes sociales pueden ser una excelente manera de tender puentes y destruir muros.


A partir del 7 de marzo, catorce profesores e investigadores de 12 universidades de España, México, Chile, Colombia y El Salvador vamos a colaborar para impartir el primer curso online gratuito vía Twitter sobre microbiología para toda América latina.

Diez razones por las que no te puedes perder este curso:

1. Está organizado por el grupo de Docencia y Difusión de la Sociedad Española de Microbiología (SEM).

2. Es el primer curso online gratuito vía Twitter sobre microbiología para España y toda América latina.

3. Está impartido por 14 profesionales e investigadores de la microbiología.

4. Participan 12 universidades y centros de investigación de España, México, Chile, Colombia y El Salvador: sin muros, tendiendo puentes.

5. Es online, gratuito y solo necesitas una cuenta de Twitter. Sí, has leído bien, gratuito.

6. Es un curso divulgativo, para toda persona interesada en la ciencia y la microbiología.

7. Son 15 apasionantes temas de ciencia desde qué es un virus, el origen de la vida, el microbioma humano hasta el VIH/SIDA o la resistencia a los antibióticos.

8. Breve, ameno pero con rigor científico: solo unos 30-40 minutos cada día, 3 días a la semana, durante 5 semanas.

9. Lo puedes hacer desde el sofá de tu casa.

10. Sólo conéctate a Twitter y síguenos con la etiqueta #microMOOCSEM2.


Con un lenguaje sencillo, divulgativo y muy visual, nuestro objetivo es llegar a mucha gente distinta y difundir conceptos y nociones básicas sobre microbiología. Está dirigido sobre todo a alumnos de bachiller, profesores de ciencias de niveles pre- y  universitarios, profesionales de las ciencias, periodistas científicos y público en general.

El curso consiste en un conjunto de 30-40 tuits que se emiten de forma secuencial en una fecha y hora determinada. De esta forma compartiremos contenidos, webs, links, noticias, imágenes, vídeos... sobre temas científicos relacionados con el mundo de la microbiología.

¿Cómo puedo participar en el curso?

Muy sencillo. Solo hace falta conectarse a Twitter el día y a la hora señalados y seguir la “clase” con la etiqueta #microMOOCSEM2. Las “clases” se enviarán a través de la cuenta de Twitter de la SEM @SEMicrobiologia (y de la cuenta de microBIO @microbioblog).

También podrás seguirlo en Facebook a través de la cuenta de Facebook de la Sociedad Española de Microbiología.

El curso comenzará el martes 7 de marzo y se impartirán los martes, miércoles y jueves a las 22:00 h (hora española) hasta el jueves 6 de abril.

En México DC a las 15:00 h / En El Salvador a las 15:00 h 
En Colombia a las 16:00 h / En Chile a las 17:00 h
En España a las 22:00 h



Programa y calendario del curso #microMOOCSEM2



Conéctate a Twitter o Facebook y síguenos con la etiqueta #microMOOCSEM2

Más información en @SEMicrobiologia

La iniciativa está coordinada por el grupo de Docencia y Difusión de la Microbiología de la Sociedad Española de Microbiología (SEM), la primera sociedad científica del mundo que organiza un curso a través de esta red social para toda la comunidad iberoamericana.

(Si te interesa conocer más sobre la primera edición del curso #microMOOSEM, puedes consultar Twitter as a Tool for Teaching and Communicating Microbiology: The #microMOOCSEM Initiative. J. Microbiol. Biol. Educ. December 2016 vol. 17 no. 3 492-494. doi:10.1128/jmbe.v17i3.1200)


jueves, 2 de febrero de 2017

PPMO: una nueva arma contra la resistencia a los antibióticos


Diseñan un nuevo compuesto capaz de restaurar la susceptibilidad a los carbapenems

El problema

La extensión de bacterias resistentes a los antibióticos es un problema mundial que sigue en aumento y cuya solución es ya urgente. Cada vez se aíslan más bacterias y en más sitios que son resistentes a varios antibióticos a la vez y, en algunos casos, resistentes a todos los antibióticos disponibles, lo que supone un gran reto. A esto hay que añadir el problema de que ya prácticamente ninguna empresa se dedica a desarrollar nuevos antibióticos. (Ver nota “Resistencia a los antibióticos” de septiembre de 2016 de la OMS).

Un tipo de antibióticos muy interesante son los carbapenems porque, a diferencia de otros antibióticos beta-lactámicos como las penicilinas, cefalosporinas y monobactámicos, son de amplio espectro y resistentes a la mayoría de las beta-lactamasas. Por eso, los carbapenems se suelen emplear en los casos graves, cuando la infección está causada por una bacteria resistente a otros antibióticos y en infecciones hospitalarias o nosocomiales. A veces a los carbapenems se los ha incluido entre los antibióticos de “último recurso”.


Las beta-lactamasas son enzimas que producen algunas bacterias y  que rompen el anillo beta-lactámico de este tipo de antibióticos. De esta forma el antibiótico pierde su actividad y la bacteria se hace resistente.

Sin embargo, existe una beta-lactamasa denominada NDM-1 (New Delhi metallo-beta-lactamase) que es particularmente peligrosa, porque es capaz de romper también el anillo de los carbapenems. Confiere, por tanto, resistencia a los carbapenems a la bacteria que la porta. Además, esta beta-lactamasa está codificada en un plásmido acompañada por otros genes que confieren resistencia a otros antibióticos. Como los plásmidos se pueden intercambiar entre las bacterias, este tipo de resistencia se extiende muy fácilmente entre el mundo bacteriano. Para colmo, la NDM-1 es resistente a los inhibidores de las beta-lactamasas, como el ácido clavulánico.

Las bacterias portadoras del gen NDM-1 son resistentes a los carbapenems

La primera vez que se detectó esta beta-lactamasa NDM-1 fue en 2008 en la bacteria Klebsiella pneumoniae aislada de un paciente sueco que se infectó en un viaje a la India (de ahí en nombre de New Delhi, con el cabreo de las autoridades indias). Debido a que esta beta-lactamasa está codificada por un plásmido y las bacterias son muy promiscuas, desde entonces se ha aislado también en cepas de Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter baumannii en más de 70 países por todo el planeta.


El problema, por tanto, es que el gen de resistencia a los antibióticos NDM-1 se extiende con mucha facilidad entre las bacterias y es el responsable de la resistencia a los carbapenems, unos antibióticos de “último recurso” muy útiles en aquello casos de infecciones por bacterias resistentes a los antibióticos. Para solucionar este problema, los investigadores se propusieron diseñar un compuesto capaz de inhibir la expresión del gen NDM-1 y restaurar así la susceptible a los carbapenems en las bacterias portadoras de dicho gen.

La solución

Han diseñado un compuesto denominado PPMO (Peptide-conjugated Phosphorodiamidate Morpholino Oligomer), formado un pequeño fragmento de DNA de unas 10-12 pares de bases unido (conjugado) a un péptido de argininas y alaninas. Este compuesto reconoce unas secuencias reguladoras del gen NDM-1 donde se fija y bloquea su expresión. El PPMO inhibe, por tanto la síntesis de la beta-lactamasa NDM-1.

PPMO es un inhibidor de la expresión del gen de la beta-lactamasa NDM-1

Han probado que el PPMO es capaz de inhibir la síntesis de NDM-1 en varias bacterias resistentes a los carbapenems: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Acinetobacter baumannii. De esta forma, al añadir el PPMO estás bacterias volvían a ser sensibles al antibiótico.


Halos de inhibición del crecimiento de E. coli NDM-1 resistente a los carbapenems alrededor de discos impregnados con carbapenems (discos 1, 2 y 5) o con carbapenems + PPMO (discos 3, 4, 6 y 7). (Fuente referencia 1).

Además, han comprobado su efectividad in vivo. Para ello, han infectado ratones de laboratorio con bacterias portadores del gen NDM-1 resistentes al carbapenem.  Esas bacterias eran capaces de matar a los ratones en menos de 18 horas, incluso aunque les administraran el antibióticos. Sin embargo, cuando se les administraba el antibiótico junto con el inhibidor PPMO, el 92% de los ratones eran capaces de vencer la infección y sobrevivir.

Efecto del inhibidor PPMO in vivo. Los ratones fueron infectado con la bacteria E. coli NDM-1 resistente a los carbapenems. Solo los ratones que fueron tratados con el antibióticos (meropenem) + el inhibidor PPMO sobrevivieron la infección (Fuente: referencia 1).

Esto demuestra  que este inhibidor PPMO puede ser empleado como agente terapéutico para combatir las infecciones de bacterias NDM-1 resistentes a los carbapenems, … al menos en ratones. Es una prueba de concepto muy prometedora, que pronto será ensayada en humanos. Una nueva arma contra la resistencia a los antibióticos.

Y como microBIO cada vez se parece más a un video-blog, te dejo aquí con el resumen de #microBIOscope, la ciencia de microBIO en video, emitido vía Periscope y ahora editado para que lo puedas compartir en todas las redes sociales: 


 El resumen:





(1) Peptide-conjugated phosphorodiamidate morpholino oligomer (PPMO) restores carbapenem susceptibility to NDM-1-positive pathogens in vitro and in vivoSully EK, et al. J Antimicrob Chemother. 2016 Dec 20. pii: dkw476. doi: 10.1093/jac/dkw476.

martes, 17 de enero de 2017

Propósito para el nuevo año: renueva tu intestino


La dieta afecta a tus microbios intestinales

Muchos comenzamos el año haciendo buenos propósitos saludables: más ejercicio, dieta sana, dejar de fumar, … Un propósito que deberías ir apuntando en tu lista es cuidar tus microbios intestinales. Cuidar las bacterias y otros microbios que viven en tu intestino, lo que se conoce como microbiota intestinal, puede ser una buena inversión en salud. 

Tus microbios influyen tu estado de salud

Cada vez tenemos más evidencias de que la enorme variedad de microbios que tienes en el intestino te ayudan a procesar los nutrientes de los alimentos, estimula y activa tu sistema inmune e influye en tu estado de salud general. Por otra parte, un ecosistema intestinal debilitado tiene consecuencias que van más allá del propio intestino, y puede relacionarse con alergias, inflamación, enfermedades metabólicas como diabetes u obesidad, e incluso con fenómenos de depresión y ansiedad. 

La diversidad de nuestra microbiota intestinal depende de muchos factores. Ahora  un nuevo estudio (1) sugiere que el tipo de dieta puede ser crucial para tener una microbiota sana.

Cambiar los microbios intestinales de una persona no parece nada fácil y no sabemos exactamente cómo hacerlo de forma duradera. Entre otras cosas porque el mismo ecosistema microbiano que ya tenemos establecido en nuestro intestino influye en cómo se absorben y procesan los nutrientes. Por ejemplo, si tus microbios están entrenados a una dieta diaria de hamburguesas y pizzas, no responderán a una dieta saludable de la misma forma que si estuvieran acostumbrado a una dieta rica en verduras y frutas. Por eso, una pregunta interesante es saber cómo responden individuos con microbiotas diferentes cuando se les mejoraran sus hábitos alimenticios, o si podemos diseñar una dieta capaz de reprogramar la microbiota intestinal.


El tipo de dieta influye dramáticamente en la comunidad microbiana intestinal (Fuente: 2)

Para ello, lo primero que hicieron los investigadores fue analizar las bacterias del intestino de personas que seguían dietas diferentes: ¿cómo es la microbiota en personas que siguen dietas muy distintas? Un grupo consumía la típica dieta americana, de más de 3.000 calorías diarias, rica en proteínas de origen animal, poca fruta y verdura, y mucha hamburguesa y pizza. El otro grupo eran devotos de las dietas de restricción calórica, que llevaban al menos dos años siguiendo una dieta de menos de 1.800 calorías al día, rica en verduras y frutas, mucha menos proteína de origen animal, tres veces menos de carbohidratos y la mitad de grasa que el primer grupo. Como te puedes imaginar, para analizar las bacterias intestinales tomaron muestras de heces de un total de 232 adultos que seguirán algunas de las dos dietas y que no había tomado antibióticos en al menos los últimos cuatro meses.

Los primeros resultados demostraron que las personas con una dieta baja en calorías tenían una comunidad microbiana mucho más rica y diversa que las que comían la típica dieta americana. Además, llevaban en su intestino algunas cepas de bacterias “saludables”, que se sabe que promueven la salud, y que eran únicas en los que llevaban esta dieta rica en verduras y frutas. Aunque no es la primera vez, este trabajo demuestra que la dieta puede condicionar el tipo de bacterias intestinales

Una dieta baja en calorías y rica en verduras y fruta proporciona una microbiota intestinal mucho más diversa

Para estudiar cómo la microbiota intestinal responde a un cambio de dieta (¿cambia la microbiota al modificar la dieta?), los investigadores recogieron bacterias del intestino de humanos y las trasplantaron a ratoncitos crecidos en condiciones de esterilidad, sin bacterias en su intestino. Los ratones tenían, por tanto, microbiota intestinal de personas con dietas americana o de personas con dieta rica en verduras y frutas. Luego alimentaron a los dos tipos de ratones con las dos de dietas para ver cómo cambiaba las comunidades microbianas trasplantadas.

Comprobaron que el peso de los ratones no estaba influido por el tipo de microbios del donante, sino por la dieta que había tomado. Es decir, independientemente de los microbios del intestino, los ratones que más engordaron fueron los que había tomado la dieta americana (… pues vaya, ¡hamburguesas y pizzas engordan más que fruta y verdura!). Además, los ratones que habían sido trasplantados con la microbiota de humanos con dieta americana respondían peor a la dieta vegetal, su comunidad microbiana no aumentaba ni se diversificaba, eran más reacios al cambio. O dicho de otra forma, los que había recibido la microbiota de personas que se alimentaban de fruta y verduras respondieron mucho mejor al cambio de dieta.


Tus microbios intestinales pueden influir en cómo respondes a un cambio de dieta (Fuente: 1)

Otro aspecto que estudiaron fue si el convivir juntos puede afectar a la microbiota intestinal: ¿cómo influye los que viven al mi alrededor en mi microbiota intestinal? Los resultados demuestran que, al menos en ratones, cuando estos se crían juntos en la misma jaula tienden a tener una microbiota similar. Este resultado es esperable, ya que los ratoncitos tienen la mala costumbre de comerse las caquitas de sus compañeros, con lo que fácilmente acaban compartiendo los microbios intestinales. 

En resumen, la dieta puede alterar la composición de tu microbiota intestinal, y viceversa, el tipo de microbios de tu intestino puede afectar a cómo respondas a una dieta determinada.

Probablemente la mejor forma de cultivar una microbiota intestinal saludable sea con una dieta rica en frutas, verduras y fibras. Al menos si queremos una microbiota más robusta, más rica y diversa, con más bacterias buenas y menos patógenos en nuestro intestino. 

Referencias:
(1) Prior Dietary Practices and Connections to a Human Gut Microbial Metacommunity Alter Responses to Diet Interventions. 2016. Griffin, N.W., et al. Cell Host Microbe. pii: S1931-3128(16)30517-0. doi: 10.1016/j.chom.2016.12.006.
(2) A Gut Makeover for the New Year (The New York Times, 29/12/2016)



miércoles, 4 de enero de 2017

H5N8 el nuevo virus de la gripe que está matando millones de aves

El riesgo para los humanos es mínimo

Desde finales de 2016 se han detectado varios brotes de infecciones por el virus de la gripe H5N8 en aves silvestres y domesticas en muchos países de Europa y Asia (Austria, Croacia, Alemania, Hungría, India, Israel, Holanda, Polonia, Rusia, Suiza, Inglaterra, …). Se trata de una cepa del virus de la gripe patógena muy virulenta para las aves. [Puedes consultar aquí noticias sobre los brotes últimos por H5N8].


El virus H5N8 es un virus de la gripe de tipo A que pertenece al grupo 2.3.4.4 del linaje de la cepa A/goose/Guangdong/1/1996.

Es la segunda vez que el virus H5N8 se extiende por varios continentes. En 2014, el virus viajó desde Corea hasta Rusia, Europa y Norteamérica a través de las aves migratorias. Parece ser que el virus manifiesta toda su virulencia cuando se asienta en poblaciones densas de aves, y es responsable de la muerte de cientos de miles de aves silvestres.


Transmisión del virus H5N8 a través de aves migratorias.

La buena noticia es que el virus H5N8 no parece que afecte a los mamíferos. Hasta ahora, no se ha detectado ningún caso de infección en humanos. Sin embargo, sí que ha habido algún caso humano de infección por el virus relacionado H5N6 en China. Las infecciones humanas por virus de la gripe del tipo H5 no son frecuentes y suelen ocurrir en personas expuestas a aves infectadas.

El riesgo para los humanos es mínimo, aunque no se puede descartar

La historia del virus H5N8.

CONCLUSIÓN: se está extendiendo por Europa un nuevo virus de la gripe H5N8 muy virulento para las aves, que afortunadamente no afecta al ser humano. Es muy probable que el virus acabe aislándose en España. No hay motivo para la alarma, no hay que preocuparse, si no ocuparse, seguir vigilantes.

Para saber más:




- Información de la OMS sobre el nuevo virus H5N8



New bird flu strain brings death and questions. 2016. Kupferschmidt, K. Science. Vol. 354, Issue 6318, pp. 1363-1364 DOI: 10.1126/science.354.6318.1363