lunes, 18 de julio de 2011

¿Resistencia al SIDA?: pequeños cambios en una proteína humana explican por qué algunas personas infectadas con el VIH no desarrollan la enfermedad

En la mayoría de las personas infectadas por el virus VIH, éste se multiplica dentro de las células, daña el sistema inmune y provoca la aparición de SIDA. Sin embargo, aproximadamente en 3 de cada 1.000 infectados el virus no es capaz de multiplicarse. Estas personas se denominan “controladores del VIH” y no requieren tratamiento porque su organismo es capaz de impedir la replicación del virus. La razón de esta resistencia siempre ha sido un misterio.

Ahora, en un trabajo publicado en la revista Science, un grupo internacional de investigadores ha demostrado que la respuesta está en pequeños cambios en la estructura de una de nuestras proteínas, que ayuda al sistema inmune a reconocer y destruir las células infectadas con el virus. Para llegar a esta conclusión, los científicos compararon el genoma de más de 900 personas “controladoras del VIH” con el de 2.600 individuos normales infectados por el mismo virus. El estudio reveló que había más de 300 variantes genéticas asociadas al control del VIH. Todas estas diferencias se localizaban en una región del genoma humano con información para la síntesis de proteínas relacionadas con el sistema inmune, denominas proteínas HLA. En concreto, el estudio encontró que sólo cinco o seis aminoácidos de la proteína HLA-B de los “controladores del VH” son diferentes respecto a los “no controladores”.

La proteína HLA-B juega un papel esencial en la respuesta inmune frente a un ataque viral. Cuando un virus infecta nuestras células, les obliga a producir proteínas virales, que son transportadas hasta la membrana celular precisamente por la proteína HLA-B. De esta manera, las células infectadas quedan “marcadas” y pueden ser reconocidas y destruidas por otras células del sistema inmune. Aunque los investigadores no saben exactamente cómo HLA-B genera esas "marcas", este trabajo ha demostrado por primera vez que el cambio de unos pocos aminoácidos en dicha proteína modifica su estructura y cambia la forma en que se une al virus. Probablemente, este cambio favorezca que las células infectadas sean más fácilmente reconocidas y destruidas en los “controladores del VIH”.

Aunque todavía se está lejos de que este descubrimiento se traduzca en un mejor tratamiento o nuevas vacunas, no cabe duda de que supone un gran avance para desarrollar nuevas estrategias que mejoren la respuesta inmune frente al VIH.

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