miércoles, 12 de septiembre de 2018

¿Qué pasa con Lassa?


Virus y roedores

Desde principios de 2018 Nigeria se está enfrentando al mayor brote de fiebre Lassa de su historia, con más de 480 casos confirmados y 123 muertos (datos de finales de agosto). La tasa de mortalidad de este brote está siendo del 25% (muy alta si la comparamos con otros brotes de este mismo virus). Se han diagnosticado treinta y nueve casos en personal sanitario, de los cuales ocho han fallecido.  Más del 80% de los casos se están dando en los estados de sur del país: Edo, Ondo y Ebonyi.

Distribución de los casos de fiebre Lassa en Nigeria. Más información [AQUÍ]


La fiebre de Lassa es una enfermedad hemorrágica viral grave que ocurre en el este de África. El virus pertenece a la familia Arenaviridae, virus de la clase V de la clasificación de Baltimore, con genoma compuesto por dos segmentos circulares (S, 3400 nucleótidos ; L, 7200 nucleótidos) de ARN mono cadena de sentido negativo, con envoltura y de unos 120 nm de diámetro.


Fotografía microscopio electrónico del virus Lassa. Se observan los viriones con algunos restos celulares. (Fuente)

La enfermedad es endémica de algunos países del este de África: Sierra Leone, Liberia, Guinea y Nigeria. También se han descrito algunos casos en Mali, Ghana, Costa de Marfil, Burkina Faso, Togo y Benin. Se estima que puede haber entre 100.000 y 300.00 casos al año, con unas 5.000 muertes, aunque estos datos son muy aproximados y pueden estar subestimados porque el sistema de vigilancia epidemiológica es muy rudimentario. Las muertes ocurren sobre todo en niños pequeños y la tasa de mortalidad es muy variable desde 1% al 15%, normalmente. Son tasas de mortalidad bajas comparada con la del virus Ébola que puede llegar al 70%.

El periodo de incubación es de 2 a 21 días y los síntomas se hacen notar de manera gradual: fiebre, debilidad y malestar general primero. Luego, dolores musculares y de cabeza, náuseas, vómitos, diarrea y tos. Los casos más graves pueden sufrir hemorragias, convulsiones y coma. La muerte sobreviene a los 14 días. No existe, de momento, una vacuna contra este virus.


El virus Lassa está en la lista de patógenos con potencial epidémico de los que es prioritario incrementar su investigación 

El vector responsable de la transmisión del virus es el pequeño roedor Mastomys natalensis, la rata común africana o rata africana de pelo suave, muy distribuido por esas regiones. Mastomys natalensis es comúnmente conocido como rata “multimammate” debido a las numerosas y prominentes gandulas mamarias que tienen las hembras. Estas ratas viven entre matorrales, arbustos, tierras cultivables, pastizales, jardines, áreas urbanas, muy cerca de los humanos y de las viviendas. Pero el virus Lassa se ha encontrado también en otras especies del género Mastomys, incluso en otros roedores de los géneros Rattus y Mus, ratas y ratones.  El virus se transmite a los humanos por el contacto con alimentos u objetos contaminados con la orina o heces de los roedores, aunque también se puede contagiar de persona a persona a través de los fluidos del enfermo o en el laboratorio, especialmente en hospitales sin medidas adecuadas de prevención y control de infecciones.


Mastomys natalensis, comúnmente conocido como rata “multimammate” debido a las numerosas y prominentes gandulas mamarias que tienen las hembras. (Fuente

El virus Lassa se describió por primera vez a finales de los años 70. En 1969 dos monjas misioneras murieron por una misteriosa enfermedad en una remota aldea del noreste de Nigeria, llamada Lassa. Cuando una tercera monja enfermó con los mismos síntomas fue evacuada a un hospital en Nueva York, donde se recuperó. El virólogo de origen catalán Jordi Casals-Ariet de la Universidad de Yale, fue quien aisló por primera vez el virus, al que denominó virus Lassa. El propio Jordi Casals-Ariet se infectó con el virus durante sus investigaciones y estuvo a punto de morir. Le salvó una transfusión de sangre de la monja que había sobrevivido a la enfermedad. Jordi Casals-Ariet murió varios años después a la edad de 92 años. A Jordi Casals-Ariet también se le atribuye el descubrimiento del virus Zika.

¿Existen otros virus transmitidos por roedores?
¿Por qué ahora está ocurriendo este brote tan intenso en Nigeria?

Algunos autores emplean el término "robovirus" (rodent-borne viruses) para referirse a los virus que ocasionalmente se transmiten al hombre a partir de roedores. La mayoría de estos virus pertenecen a las familias Bunyaviridae (género Hantavirus) y Arenaviridae. Algunos causan enfermedades humanas muy graves como fiebres hemorrágicas que afectan al sistema renal y pulmonar o enfermedades agudas del sistema nervioso central. Los roedores son el reservorio o almacén de estos virus: ratas, ratones y topillos. Normalmente cada virus es mantenido en la naturaleza por una única especie de roedor y viceversa. Aunque existen excepciones en ambos sentidos hay una clara asociación entre cada virus y su hospedador, lo que sugiere que ambos han coevolucionado durante millones de años. Los roedores infectados eliminan el virus por la saliva, orina y heces, y se trasmiten el virus entre ellos por vía respiratoria o contacto directo. Normalmente el roedor sufrirá una infección sin síntomas. Una vez en el exterior, el virus puede permanecer viable en las heces desecadas durante unas dos semanas.


 Esquema de la estructura de los Arenavirus. (Fuente)

Los seres humanos adquirimos la infección principalmente mediante la inhalación de aerosoles originados a partir de la orina y heces de roedores infectados, a través de la mordedura de un roedor y por contacto directo con el roedor. En algunos casos una persona infectada también puede transmitir el virus a otras personas. Generalmente la aparición de este tipo enfermedades virales ocurre en entornos rurales, en los que es más fácil el contacto con el roedor. También se han descrito casos en laboratorios que trabajan con roedores.

Debido a esa asociación entre el virus y los roedores, la enfermedad humana es estacional: cuando hay más roedores, hay más casos humanos. La incidencia de estas infecciones depende de las densidades de población de los roedores, influida a su vez por la ecología y biología de los roedores y por factores ambientales. En años de lluvias intensas pueden haber más alimento, más semillas, y como consecuencia de un exceso de alimento se favorecen la reproducción de los roedores. Estos roedores son portadores de virus y al aumentar su población aumenta también la posibilidad de que haya contacto humano con el virus. Se han identificado actividades de riesgo como las labores de limpieza de corrales, establos o casas de campo cerradas durante cierto tiempo, labores agrícolas y otras actividades como la caza, el senderismo, la acampada al aire libre y el tener roedores silvestres como mascotas.

Por tanto, lo que está ocurriendo ahora en Nigeria, es debido a que la época de lluvias fue más intensa, lo que ha favorecido el aumento de población del roedor vector del virus. No es la primera vez que ocurren fenómenos de este estilo. A principio de los años 90, debido a una época de intensas lluvias, la densidad de la población de ratones silvestres aumentó en algunas zonas de Estados Unidos. Estos ratones son portadores de un tipo de virus que en humanos causan un síndrome pulmonar grave, que puede llegar a causar la muerte de forma rápida. Ocurrieron así varios casos mortales y al principio se denominó a este grupo los virus Sin Nombre. Hoy en día se sabe que estos Hantavirus están distribuidos por todo el mundo y que fueron responsables de varios miles de casos de fiebres hemorrágicas que ocurrieron en soldados americanos durante la guerra de Corea. Del mismo modo, en verano del 2012 hubo un brote por Hantavirus en el parque nacional de Yosemite en Estados Unidos. Se infectaron ocho personas, tres de las cuales fallecieron. Ese año aumentó mucho la población de roedores silvestres en el parque debido a las lluvias de la temporada anterior. Las personas se pueden contagiar por estar en contacto con orina, excrementos o restos de roedores, y así se contagiaron los excursionistas del parque. Virus, globalización, cambio climático, … la aparición de nuevos virus es imparable.

Lo que pasa con Lassa en Nigeria te lo cuento en este capítulo de la serie "Los microbios en el museo" de #microBIOscope:



NOTA: el animal que aparece en el video es un coipú (Myocastor coypus), es un roedor parecido al castor que puede alcanzar los 10 kg de peso y los 60 cm de longitud, originario del sur de Sudamérica. Su conservación no está amenazada, pero su expansión artificial por otras zonas del mundo puede suponer una amenaza para los ecosistemas. En la Península Ibérica, su introducción proviene de escapes y sueltas desde granjas peleteras de Francia y Cataluña desde principios de los años 1970. Actualmente existen poblaciones localizadas en el Valle de Arán en Cataluña, Cantabria, Guipúzcoa y Navarra, principalmente. Debido a su potencial colonizador puede constituir una amenaza grave para las especies autóctonas y los ecosistemas, por eso el coipú está incluido en la lista de las 100 especies exóticas invasoras más dañinas del mundo​ de la Unión Internacional para la Conservación de la Naturaleza. El ejemplar que aparece en el vídeo es original de la zona del Baztán en Navarra. 

Para saber más:

Con la colaboración de: 



lunes, 3 de septiembre de 2018

Septiembre de 1928: 90 años del descubrimiento de la penicilina



Se cumplen también 70 años de la visita de Alexander Fleming a España

El 14 de marzo de 1942 una mujer de 33 años de edad llamada Anne Miller se moría de una infección bacteriana en un hospital en EE.UU. Ni las transfusiones de sangre ni las sulfonamidas eran capaces de acabar con el estreptococo que había colonizado su sangre. Su médico ya lo daba como un caso perdido cuando recordó una conversación mantenida con otro colega unos días antes. Le contó la historia de un grupo de científicos venidos de Oxford que habían desarrollado una sustancia llamada penicilina que era varias veces más activa que cualquier otra droga contra las bacterias. El médico consiguió obtener unos pocos gramos de penicilina, menos de una cucharadita, para su paciente moribunda (en realidad era la mitad de toda la penicilina que en ese momento había en EE.UU.). No sabía exactamente qué dosis administrarle, y le inyectó toda la medicación en varias dosis cada cuatro horas. A las 24 horas las bacterias de su sangre habían desaparecido. Después de un mes de convalecencia, la señora Anne Miller se fue a su casa y vivió una vida placentera hasta que murió en 1999, a la edad de 90 años. Anne Miller fue la primera paciente americana literalmente rescatada de la muerte gracias a la penicilina.

Pero esta historia comenzó en 1928 en el Hospital St Mary de Londres. Alexander Fleming, un joven médico escocés, trabajaba con la bacteria Staphylococcus y la cultivaba en las típicas placas de Petri. Estaba interesado en estudiar el efecto de una nueva enzima que él mismo había descubierto unos años antes, la lisozima (enzima que lisa) capaz de romper o lisar las bacterias. Los microbiólogos tenemos la costumbre de abrir las placas para visualizar las colonias bacterianas y apuntar los resultados. Esta costumbre no es muy recomendable porque, como veremos, las placas se pueden contaminar con microbios ambientales que estén en el aire. Fleming dejó unas cuantas de estas placas con estafilococos en el laboratorio y se fue de vacaciones. El 3 de septiembre, analizando las placas antes de tirarlas comprobó que alguna de ellas se había contaminado con un hongo de color verde y curiosamente el hongo había inhibido el crecimiento de los estafilococos. ¿Quizá el hongo había producido también esa lisozima que tanto le interesaba? 


Fleming comprobó que aquel hongo había producido una sustancia nueva, que denominó penicilina, en honor al nombre del hongo Penicillium. Aquella sustancia tenía la capacidad de lisar los estafilococos. Fleming pensó que el hongo contaminante había entrado en su laboratorio por la ventana abierta, pero los microbiólogos no solemos trabajar con las ventanas abiertas. Lo más probable es que proviniera del laboratorio del piso de abajo, que trabajaba con hongos. Además Fleming se confundió al clasificar el hongo, no era Penicillium rubrum sino una variante de Penicillium notatum. La verdad es que el mismo Fleming no fue muy consciente de toda la importancia que tenía su descubrimiento. Sorprendentemente no realizó ningún experimento con animales, para ver si la penicilina podía curarles de una infección. Tampoco se preocupó por estudiar la composición química del compuesto, ¿qué era en realidad la penicilina? Fleming publicó su descubrimiento en 1929 y durante diez años pasó bastante desapercibido. Siguió trabajando con la penicilina hasta 1935, pero sus intereses los dedicó curiosamente a las sulfonamidas. Pero el trabajo de Fleming fue el punto de partida de la revolución de los antibióticos, que junto con las vacunas, son los dos descubrimientos médicos que más vidas han salvado. Por eso, su publicación en 1929 ha sido uno de los trabajos más importantes de la historia de la medicina.



Casi diez años después, en 1938 un par de investigadores de la Universidad de Oxford decidieron continuar el trabajo de Fleming. Curiosamente ambos eran emigrantes: un médico australiano, Howard W. Florey, y un bioquímico judío alemán de origen ruso, Ernst B. Chain. Chain se propuso poner a punto la técnica de extracción y purificación de la penicilina, algo que no fue nada fácil. El hongo había que cultivarlo en medios líquidos, su crecimiento era muy sensible a pequeños cambios de acidez y temperatura y para obtener una pizca de penicilina había que cultivar cientos de litros de Penicillium. En mayo de 1940, Florey y Chain comprobaron que muy bajas concentraciones de penicilina eran suficiente para matar las bacterias y que, por el contrario, la penicilina a altas concentraciones no era tóxica para los ratones. Durante sus experimentos comprobaron que algunas bacterias contaminantes producían una enzima capaz de destruir la penicilina, la penicilinasa. Pero ese pequeño detalle, que tantos quebraderos de cabeza nos ha traído años después, no era lo importante en ese momento. Realizaron además los experimentos con ratoncitos que Fleming no llevó a cabo. Infectaron ratones con la bacteria patógena Streptococcus haemolyticus y demostraron que solo aquellos ratones a los que se les administró la penicilina sobrevivían: ¡la penicilina funcionaba in vivo! Ahora solo faltaba producir más penicilina y probarlo en humanos.



Pero la historia no fue fácil. Florey y Chase trabajaban en unas condiciones paupérrimas, un laboratorio diminuto y sin medios suficientes. Obtener penicilina pura era muy costoso. Comprobaron que la penicilina se excretaba en la orina, así que la purificaban de los animales que empleaban en sus experimentos y la reutilizaban (esta práctica también se empleó años después con los primeros pacientes). Necesitaban cientos de litros de Penicillium, y llegaron a emplear cajas de galletas, bandejas de tartas e incluso las bacinillas de los enfermos del hospital como recipientes para cultivar el hongo. La seda de los paracaídas viejos les servían para filtrar los medios de cultivo. Su trabajo en el laboratorio coincidió con los bombardeos de Londres en la Segunda Guerra Mundial. Desde septiembre a octubre de 1940 cayeron más de 20 millones de kilos de bombas sobre Londres. Mientras Florey y Chase descubrían los poderes de la penicilina, Hitler estuvo a punto de invadir Londres. La casa de Fleming en Londres fue destruida durante los bombardeos de marzo de 1941. No sabían que los nazis tenían el plan secreto de no destruir las grandes universidades, pero en esas condiciones y bajo esa presión llevaron a cabo uno de los descubrimientos más importantes para la humanidad.


Bombardeo de Londres el 7 de septiembre de 1940

A pesar de ello, en enero de 1941 pudieron comenzar los primeros ensayos en humanos. La primera persona en la que se ensayó la penicilina fue una mujer, Elva Akers, que con un cáncer incurable y una esperanza de vida de solo un par de meses accedió a probar la penicilina. Sabía que no le iba a curar, el objetivo era probar si la penicilina tenía efectos tóxicos en el ser humano, pero ella estaba orgullosa de ayudar en este ensayo tan importante. Desgraciadamente ese primer preparado de penicilina contenía muchas impurezas y Elva padeció una reacción muy fuerte que le causó la muerte. Para los ensayos en humanos había que mejorar la técnica de purificación del antibiótico. Poco después, se volvió a ensayar en un policía británico con una infección generalizada muy avanzada, el pobre hombre estaba todo él cubierto de pus y la posibilidad de sobrevivir era mínima. En esas condiciones, probaron varias dosis de penicilina y a las 48 horas el paciente mejoró y se recuperó. El ensayo había sido un éxito, pero las bacterias patógenas también se recuperaron y en unos días el paciente empeoró. Había que volver a administrarle penicilina, pero … ¡no había más!, se había utilizado toda la penicilina disponible en las primeras dosis, y el paciente falleció.



El hongo original de Fleming (Museo de Ciencias de Londres)

Hacía falta más penicilina, pero como hemos visto, para obtener unos pocos gramos eran necesario cientos de litros de cultivo del hongo. Una dosis de un día para una persona suponía varios meses de trabajo en el laboratorio. Pero Inglaterra estaba en guerra y todo estaba racionado: el fuel de calefacción, la gasolina, la comida (la ración era un huevo y un poco de carne por persona a la semana). En esas condiciones ninguna compañía farmacéutica británica era capaz de invertir y dedicarse a producir penicilina, solo tenían recursos para fabricar los medicamentos que necesitaba el ejército y en ese momento la penicilina no se veía como una prioridad.  Además, muchas de sus instalaciones estaban destruidas. Por eso, en julio de 1941, Florey decidió irse a EE.UU., donde ya residían sus hijos, para intentar convencer a laboratorios y empresas americanas para que fabricaran penicilina en grandes cantidades. Con la entrada de EE.UU. en la Segunda Guerra Mundial en diciembre de 1941, la penicilina pasó de ser una curiosidad científica a una necesidad médica y una prioridad nacional, y en 1942 se comenzó su producción a gran escala. Se invirtió mucho tiempo en buscar nuevas cepas de Penicillium capaces de producir más cantidad de antibiótico y curiosamente la que mejor funcionó fue un hongo aislado de un melón putrefacto para tirar a la basura que obtuvieron en el mercado local de al lado del laboratorio donde trabajaban. Se confirmó que la penicilina no era tóxica y que era cientos de veces más activa y potente que las sulfonamidas. En 1943, los resultados eran tan prometedores que la producción de penicilina fue la segunda prioridad militar del gobierno de los EE.UU., la primera era la bomba atómica. En un par de años se mejoró la producción y purificación de la penicilina y el precio de una dosis pasó de 200 dólares en 1943 a 6 dólares en 1945. Durante la Primera Guerra Mundial, millones de soldados murieron por culpa de heridas infectadas, pero la penicilina evitó millones de muertes por el mismo motivo durante la Segunda Guerra. En 1945 concedieron el premio Nobel de Medicina a Fleming por el descubrimiento de la penicilina, y a Florey y Chase por su desarrollo.

Y Fleming vino a España


 El Dr Fleming en 1948 en Córdoba (Diario de Córdoba)

Veinte años después de su descubrimiento, el 26 de mayo de 1948, Fleming y su esposa Sarah llegaron al aeropuerto de Barcelona invitados por el director del Hospital Municipal de Infecciosos de Barcelona, Luis Trías de Bes. Durante su estancia en España tuvo una larga lista de visitas culturales de toda índole, científicas, artísticas (asistió a partidos de fútbol y corridas de toros), académicas y, por supuesto, gastronómicas. Visitó Sevilla, Córdoba, Jerez de la Frontera, Toledo y Madrid, donde fue nombrado Doctor Honoris Causa en Ciencias Naturales por la Universidad de Madrid, visitó el Consejo Superior de Investigaciones Científicas y pronunció una conferencia sobre “Cómo debe emplearse la penicilina”. El 14 de junio marchó hacia Londres desde el aeropuerto de Barajas, después de veinte días de estancia en España. En uno de sus discursos en España, el que pronunció en el Ayuntamiento de Sevilla dijo: “Estoy acostumbrado a recepciones por doctores y autoridades oficiales, pero hasta que vine a España nunca había recibido los aplausos de la multitud como si fuera un conquistador con éxito...”.



Barrica de vino de una bodega de Jerez de la Frontera firmada por Fleming

Durante la entrega del premio Nobel, Fleming vaticinó: “el uso impropio de la penicilina hará que ésta llegue a ser inefectiva”. Proféticas palabras: la guerra entre los antibióticos y las bacterias solo acababa de empezar. Pero esto es otra historia, la pandemia del siglo XXI.

AQUÍ tienes acceso a imágenes del NODO del 14 de junio de 1948 de la visita de Fleming a España (min 5:34, desgraciadamente sin audio).

Si te ha interesado esta historia, puedes seguir leyéndola en "Microbiota: los microbios de tu organismo". En la segunda parte de libro hablo de antibióticos y superbacterias.

Referencias: 
The mould in Dr Florey´s coat
Sir Alexander Fleming

NOTA: me ha faltado mencionar a una figura esencial en este historia de la penicilina, Dorothy Crowfoot Hodking, una química que se dedicó a la cristalografía y que en 1945 fue capaz de descubrir la estructura química de la penicilina, lo que permitió su síntesis y derivados. Recibió el premio Nobel de Química en 1964. Para saber más sobre la figura de esta extraordinaria mujer, pincha AQUI

lunes, 20 de agosto de 2018

La cruda realidad de la leche cruda


El riesgo de una infección por tomar leche cruda es
 150 veces mayor que si tomas leche pasteurizada

Que la leche cruda es más beneficiosa que la pasteurizada es un mito (te recomiendo leer esta entrada de Miguel Ángel Lurueña en su blog Gominolas de petróleo). Quizá  la única ventaja que presenta la leche cruda frente a la procesada es un mejor perfil organoléptico, debido sobre todo a que suele contener una mayor proporción de grasa. Sin embargo, el consumo de leche cruda supone un riesgo para la salud. Y la culpa la tienen los microbios.

La leche no siempre es estéril

La leche cruda recién ordeñada no siempre es un alimento estéril. Puede contener gran cantidad de microorganismos, incluso antes de ser ordeñada debido a una infección sistémica del animal o a una infección de la ubre (mastitis). Además la leche es un excelente medio de cultivo con un elevado contenido en nutrientes, por lo que puede contaminarse fácilmente con una gran variedad de microorganismos, especialmente si se mantiene a temperatura ambiente.

La leche cruda puede contener ciertas bacterias de los géneros Lactobacillus, Bifidobacterium y Enterococcus, que se han descrito como microorganismos con un posible efecto beneficioso para la salud. Sin embargo, para que tengan cierto efecto probiótico estas bacterias deben poder sobrevivir en el tracto gastrointestinal para lo cual deben ser ingeridas en gran número, pero la cantidad que puede encontrarse en la leche cruda es escasa (entre 1.000 y 10.000 veces inferior a la que sería necesaria). Además, su crecimiento se ve inhibido a las bajas temperaturas de refrigeración a las que se almacena la leche. Por tanto, estas bacterias no ejercen ningún efecto fisiológico sobre el consumidor, por lo que su eliminación durante el tratamiento térmico no es relevante. Por otra parte, la leche cruda puede contener diferentes especies de bacterias lácticas, como los géneros Lactobacillus o Streptococcus, que son capaces de fermentar la lactosa transformándola en ácido láctico. Esto puede provocar un descenso del pH (aumento de la acidez) y con ello una coagulación o precipitación  de las proteínas (cuando esto sucede, se dice que la leche se ha cortado).


Pero lo más preocupante es que la leche cruda puede contener una gran variedad de microorganismos patógenos: bacterias, como Brucella abortus, Mycobacterium bovis, Coxiella burnetii, Corynebacterium pseudotuberculosis, Bacillus cereus, entre otras; virus, como el virus de la fiebre del valle del Rift, …; y parásitos, como Cryptosporidium parvum; además de algunas toxinas microbianas, como las de Clostridium botulinum. Sin embargo, los microorganismos patógenos identificados con más frecuencia en los brotes debidos al consumo de leche cruda o de productos elaborados con ella son: Campylobacter spp., Listeria monocytogenes, Escherichia coli, Salmonella spp., Staphylococcus aureus, Yersinia enterocolitica, entre otros.


Microorganismos patógenos potencialmente presentes en leche cruda de vaca, fuentes de contaminación y niveles de presencia de algunos microorganismos en la misma (Fuente ref. 1)

Estos patógenos pueden provocar diferentes enfermedades, desde leves gastroenteritis (diarrea, vómitos, náuseas, fiebre, dolores abdominales, etc.) hasta muy graves, como el síndrome de Gillain-Barré, síndrome urémico-hemolítico, tuberculosis, paratuberculosis, brucelosis, fiebre Q, fiebre tifoidea, listeriosis, salmonelosis, campilobacteriosis, entre otras, que incluso pueden llegar causar la muerte en determinados pacientes.

El desarrollo y la gravedad de estas enfermedades dependen de varios factores: la patogenicidad del microorganismo, la dosis infectiva para humanos, el número de microorganismos ingeridos, las sustancias antimicrobianas que están presentes en la leche de forma natural, o el estado de salud del consumidor. Aunque cualquier persona puede verse afectado por estos patógenos, los niños, las personas de edad avanzada, las mujeres embarazadas y las personas inmunodeprimidas son más sensibles, y las consecuencias puede llegar a ser mucho más graves. Estas personas NUNCA deberían consumir leche cruda.

Brotes epidémicos causados por leche cruda y derivados

En la actualidad existe un intenso debate en algunos países en torno a la seguridad de la leche cruda y a su regulación para la venta al consumidor final. Mientras tanto, el consumo de este producto no deja de aumentar, como tampoco lo hacen los brotes asociados a su consumo. En Estados Unidos, el CDC registró entre los años 2007 y 2012 un total de 81 brotes asociados al consumo de leche cruda, que afectaron a 979 personas y requirieron 73 hospitalizaciones. En el 59% de los brotes se vio afectado al menos un niño de corta edad. En Europa, según datos de la EFSA entre los años 2007 y 2012 se registraron 27 brotes asociados a este alimento, que afectaron a más de 300 personas. La mayoría de los casos se registraron en países en los que la venta de leche cruda al consumidor final es legal, como Alemania, Países Bajos y Dinamarca. En España, entre los años 2002 y 2012 se notificaron 19 brotes causados por el consumo de leche cruda y queso elaborado con leche cruda. Dichos brotes afectaron a 206 personas, 12 de las cuales tuvieron que ser hospitalizadas. En cualquier caso, los investigadores señalan que estos datos podrían estar infraestimando el valor real.


Es verdad que actualmente la leche procede de animales sanos (al menos en nuestro país), y que la posibilidad de adquirir enfermedades tradicionalmente transmitidas por la leche, como la brucelosis, la tuberculosis o la fiebre Q, es muy pequeña (aunque todavía se registran casos esporádicos de brucelosis debidos al consumo de leche cruda probablemente adquirida fuera del marco legal). Sin embargo, no ocurre así con aquellos microorganismos patógenos que pueden acceder a la leche a partir de una contaminación extrínseca, lo que depende en gran medida del uso de medidas extremas de higiene entre las que el frío ocupa un lugar predominante. Son microorganismos en muchos casos de procedencia fecal y en otros ubicuos, que tienen una alta capacidad de contaminar la leche desde el mismo momento del ordeño y que son capaces de multiplicarse activamente, incluso a las bajas temperaturas a las que se almacena la leche. Como hemos visto la leche es un excelente medio de cultivo para el crecimiento bacteriano.

Lo que sabemos desde la época de Pasteur

Louis Pasteur descubrió ya a finales del siglo XIX el papel de los microorganismos en los procesos fermentativos y desarrolló un método para evitarlos: la pasteurización.

Actualmente, la legislación establece una serie de requisitos para el tratamiento térmico que se aplica a la leche: la pasteurización y la esterilización. La pasteurización se lleva a cabo aplicando temperaturas inferiores a 100ºC durante un determinado periodo de tiempo. Se puede hacer un tratamiento de pasteurización baja, que consiste en calentar la leche a 63ºC durante 30 minutos. Este tratamiento apenas se emplea, ya que es muy lento y además provoca muchas modificaciones. Alternativamente, se puede hacer un tratamiento HTST (high temperature short time, alta temperatura en un breve espacio de tiempo) utilizando normalmente una temperatura de 72ºC durante 15-40 segundos. Estos tratamiento no consisten únicamente en calentar la leche, la pasteurización se lleva a cabo en un pasteurizador que consigue que CADA MOLÉCULA de leche esté a una temperatura determinada durante ese tiempo concreto. Por tanto, calentar la leche en tu casa a 72ºC durante 15-40 segundo no es pasteurizar la leche, es prepararte el desayuno.

Pasteurizador industrial.

La pasteurización elimina la mayoría de las formas vegetativas de microorganismos presentes en la leche (incluidos patógenos como  E. coli, Salmonella spp., L. monocytogenes, Y. enterocolitica, C. jejuni, S. aureus y la forma vegetativa de Clostridium botulinum). Sin embargo, este tratamiento no elimina las enterotoxinas resistentes al calor que puedan estar presentes, como toxinas de S. aureus, C. botulinum o Bacillus cereus. Tampoco destruye esporas resistentes al calor de C. botulinum ni de B. cereus. Estas esporas pueden llegar a germinar y producir toxinas durante la conservación de la leche pasteurizada. Por estos motivos la leche pasteurizada debe conservarse a temperaturas de refrigeración y únicamente durante unos pocos días. La pasteurización, por tanto, NO es un esterilización: la leche pasteurizada no es leche estéril. La leche pasteurizada se suele comercializar como leche “fresca”, que no es lo mismo que leche cruda.

La esterilización, por el contario, que se lleva a cabo aplicando temperaturas superiores a 100ºC durante periodos de tiempo muy cortos, lo que asegura la destrucción de todos los microorganismos y de las formas esporuladas. Se suele emplear alguna de las siguientes combinaciones de temperatura-tiempo: 110-120ºC durante 10-20 minutos (que es aquella que se somete al tratamiento térmico después de ser envasada); 135-140ºC durante 6-10 segundos o alternativamente 140-150ºC durante 2-4 segundos (que es la que se denomina leche uperizada o UHT que significa Ultra High Temperature). Estos tratamientos permite almacenar la leche a temperatura ambiente durante varios meses (es la leche en tetrabrik).
Por tanto, la leche cruda puede vehicular microorganismos patógenos, el riesgo puede ser reducido, pero no eliminado por el uso extremado de prácticas higiénicas. La pasteurización (además de la esterilización) es el único método eficaz que garantiza la eliminación y control de los microorganismos patógenos en este alimento y en sus derivados. Nunca deberías tomar leche cruda sin tratar.

¿Y si la hiervo?

¿Y si compro leche cruda, la hiervo y la guardo en la nevera? Debes asegurarte de que el hervido es correcto, deber llegar a los 100ºC. El problema es que como recordarás de pequeño, la leche “sube” cuando alcanza esa temperatura y se derrama. Por eso se recomienda al menos repetir el hervido (hasta que la leche sube) al menos tres veces. Lo mejor es consumirla inmediatamente. Si la guardas en la nevera, a temperaturas inferiores a 4ºC y solo 24 horas (ojo, muchos refrigeradores están entre 4-8ºC). Y con esto no se elimina todo el riesgo. Algunas de las bacterias patógenas que hemos comentado pueden incluso multiplicarse a temperaturas por debajo de 4ºC: Listeria puede crecer a menos de 0ºC, algunas cepas de Salmonella pueden crecer entre 2-4ºC, el límite de crecimiento de E. coli está en 6ºC y Campylobacter, aunque no crece por debajo de 30ºC, puede permanecer viable varias semanas a 4ºC.


En 2013 se llevó a cabo un estudio en el que entrevistaban a los consumidores para conocer su comportamiento en cuanto a la conservación y manipulación de la leche cruda. La conclusión fue que el 82% de los consumidores no utilizaba ningún medio de conservación en frío para transportar la leche hasta su domicilio, y que el 43% de los consumidores no hervía la leche antes de su consumo (el 23% la consumía cruda y el 20% restante declaraba calentarla, pero sin llegar a ebullición). ¿Y el microondas, puedo usarlo para hervir la leche? Existe poca información científica sobre su eficacia en la inactivación de microorganismos patógenos o sus toxinas potencialmente presentes en la leche cruda. Por tanto, y hasta que no se disponga de una evaluación científica, no se puede recomendar este procedimiento de tratamiento térmico como alternativa al hervido tradicional.

Conclusión: lo de la leche cruda es una moda muy ecoguay, pero sigue siendo una práctica que conlleva un serio peligro. Solo en 2018 ha habido 38 alertas sanitarias en la UE por consumo de leche y derivados lácteos, algunas de ellas serias (puedes consultar este tipo de alertas en esta web). Dejar en manos del consumidor su seguridad sanitaria es un error.

Para más información:

(1) Informe del Comité Científico de la Agencia Española de Consumo, Seguridad Alimentaria y Nutrición (AECOSAN) sobre los riesgos microbiológicos asociados al consumo de leche cruda y productos lácteos elaborados a base de leche cruda (mayo 2015).

(2) Información sobre leche cruda del CDC (en inglés).