domingo, 17 de noviembre de 2019

¿De qué están hechas las estrellas?


La historia de Cecilia Payne-Gaposchkin

Hasta principios del siglo XX se pensaba que la composición de las estrellas como el Sol tenía que ser parecida a la composición de los planetas como la Tierra. Pero en 1925, una mujer nos sacó de ese error y descubrió que las estrellas se componían, básicamente, de hidrógeno y helio. Aquella mujer era la astrónoma Cecilia Payne.


Cecilia Payne nació en Wendower (Inglaterra), el 10 de mayo de 1900. Estudió botánica, física y química en la Universidad de Cambridge, pero rápidamente se interesó por la astronomía. Aunque completó sus estudios, no le dieron el grado que le correspondía debido a la discriminación que sufrían las mujeres en aquella época: algunas universidades permitían la presencia de mujeres,  pero no tenían reconocido título alguno aunque superasen todos sus estudios

Cambridge no reconoció los títulos a las mujeres hasta 1948

Movida por su pasión por la astronomía, decidió marchar a América donde las mujeres tenían más opciones de ejercer su profesión. En 1923 consiguió una beca para ir a estudiar a EE.UU, y con solo 25 años presentó su tesis doctoral en la Universidad de Radcliffe (ahora parte de la Universidad de Harvard) sobre la atmósfera de las estrellas. Fue la primera persona que consiguió un doctorado en esa universidad.  Aquel trabajo fue una auténtica revolución dentro de la astronomía, y algunos la consideraron  “la mejor tesis de astronomía de la Historia”. En ella, Cecilia llegó a la conclusión de que el helio, y especialmente el hidrógeno, eran los componentes principales presentes en las estrellas y del universo.


Pero no todo el mundo estuvo de acuerdo con aquella conclusión. Al principio, algunos astrónomos famosos se opusieron radicalmente y siguieron defendiendo la idea de que la composición de las estrellas era parecida a la de la Tierra. Años más tarde y después de otros experimentos independientes, los descubrimientos de Cecilia fueron aceptados por la comunidad científica.

En 1934 se casó con el astrónomo ruso Sergei Gaposchkin. Sin embargo, no adoptó su apellido, lo que era habitual en EE.UU. en esa época, sino que lo incorporó al suyo con un guión. De esta manera pasó a firmar sus publicaciones como Cecilia Payne-Gaposchkin.


Cecilia siguió trabajando en la Universidad de Harvard, durante más de diez años sin un puesto oficial y con un salario bajo. No fue hasta 1938 cuando por fin consiguió el título oficial de “Astrónoma”. Se cuenta que solía ir a trabajar al observatorio con sus hijos pequeños, para desesperación del resto de personal, por lo revoltosos que eran. Junto a su esposo Sergei, observó y analizó las estrellas y publicaron conjuntamente numerosas observaciones.

En 1943 fue elegida miembro del American Academy of Arts and Sciences y en 1956 pasó a ser la primera mujer profesora asociada en Harvard, y posteriormente también se convertiría en la primera directora de departamento de dicha universidad.

Su gran carrera científica le aportó grandes reconocimientos, como el Henry Norris Russell Prize de la American Astronomical Society o la denominación del Asteroide 2039 con el nombre de Payne-Gaposchkin.

Además de ser una de las más figura más importantes de la astronomía, fue una gran luchadora contra de la discriminación hacia las mujeres. Cecilia Payne fue quién hizo posible el cambio de la Universidad de Harvard respecto a la mujer en la ciencia y ha sido una inspiración para miles de grandes mujeres científicas.

El vídeo "De qué están hechas las estrellas" es una iniciativa del Museo de Ciencias Universidad de Navarraen colaboración con Women for Science and Technology, de la  la serie "La mujer en la ciencia":


sábado, 9 de noviembre de 2019

¿Es el dengue una enfermedad de transmisión sexual?


No es lo mismo un virus de transmisión sexual
 que un virus sexualmente transmisible

El dengue es probablemente una de las infecciones virales transmitida por mosquitos más comunes. Antes de 1970, solo nueve países habían sufrido epidemias de dengue grave. Sin embargo, ahora la enfermedad es endémica en más de 100 países. Según la Organización Mundial de la Salud, se estima que el 40% de la población mundial está en riesgo de contraer la enfermedad, y existen unos 390 millones de infecciones cada año.


En la mayoría de los casos la infección causa síntomas “gripales” (malestar general, fiebre alta, dolor de cabeza y una erupción en la cara que se extiende por el cuello, tórax y extremidades), pero en algunas ocasiones puede complicarse convirtiéndose en el llamado dengue grave o hemorrágico, que puede llegar a ser mortal. En estos casos, la mortalidad puede llegar al 20%. No hay un tratamiento específico, pero si se diagnostica cuanto antes y se proporciona asistencia médica adecuada las tasas de mortalidad disminuyen por debajo del 1%.


El virus del dengue es un arbovirus: virus transmitidos por artrópodos. El vector principal es el mosquito Aedes aegypti, que también transmite la fiebre amarilla y el zika, y algunas veces también Aedes albopictus, el famoso mosquito tigre. El virus se transmite a los seres humanos por la picadura de mosquitos hembra infectadas. La enfermedad se propaga por la picadura de la mosquito infectado que ha adquirido el virus al ingerir la sangre de una persona con dengue. El mosquito infectado transmite entonces la enfermedad al picar a otras personas, que a su vez caen enfermas, con lo que la cadena se perpetúa.

Como no hay vacunas ni tratamiento específico, la mejor manera de controlar al dengue es controlar al mosquito. Siempre se ha dicho que el virus del dengue no se transmite de persona a persona, solo a través del mosquito. Por tanto, sin mosquito, no hay dengue. Pero, ¿sigue siendo esto cierto?

El último caso de dengue en Madrid

El pasado mes de septiembre se diagnosticó un caso de dengue a una persona en la Comunidad de Madrid (1).

Desde hace muchos años, todos los casos detectados en España habían sido importados, es decir, en personas que habían adquirido la enfermedad en el extranjero. Pero en 2018 se registraron ya los primeros casos de transmisión autóctona del virus en España: tres miembros de una misma familia de Murcia, otros dos en la misma región y un sexto en Cataluña. Este año ha habido otro caso en Barcelona. En todos ellos la vía de transmisión fue la picadura del mosquito tigre que desde hace años puebla ya la costa mediterránea. Mosquito que a su vez había adquirido el virus al picar a una persona infectada por dengue en el extranjero (un caso importado).

El última caso en Madrid ha sido distinto. No había viajado últimamente a ningún país endémico (no era un caso importado), tampoco había visitado recientemente la costa mediterránea donde puede estar el mosquito tigre. En la Comunidad de Madrid, de momento, no está asentado el mosquito. Además, se había descartado la presencia del mosquito en la residencia y en los lugares de la Comunidad de Madrid visitados por este paciente. ¿Cómo se ha podido entonces infectar?

La encuesta epidemiológica que se realiza en estos casos, dice que su pareja sexual había viajado recientemente a Cuba y a la República Dominicana, países que en este momento viven un importante repunte de la enfermedad, y estaba infectado por dengue (un caso importado, por tanto).

Las pruebas genéticas demostraron además que la cepa del virus encontrada en las muestras tomadas a estos dos pacientes era idéntica y coincidía con la que actualmente está circulando en Cuba. 


Una explicación posible es que la persona se haya infectado por vía sexual. El dengue ha sido detectado en el semen y fluidos vaginales de personas infectadas. Pero hasta ahora solo se había detectado un caso de transmisión sexual del dengue en Corea.

Esta transmisión sexual de un arbovirus parece que no es un hecho aislado (2). En el caso del zika, durante la epidemia de 2014, ya se demostraron casos de transmisión sexual (3). También se ha confirmado la transmisión sexual de virus de la fiebre hemorrágica Crimea-Congo y del virus del Nilo Occidental. Desde 2016 se han descrito en varios trabajos la presencia por técnicas moleculares del RNA de los virus chikungunya, dengue y fiebre amarilla en muestras de semen, aunque es verdad que para demostrar que el virus se ha transmitido por vía sexual no basta con detectarlo en el semen.

¿Por qué no se han detectado hasta ahora este tipo de transmisión sexual del virus? ¿Han dejado de ser arbovirus? ¿Podemos decir que el dengue es ahora una enfermedad de transmisión sexual?

Es muy probable que en países donde el dengue es endémico y hay muchos casos por transmisión por mosquitos, sea muy difícil detectar si ha habido transmisión sexual. Pero en zonas, donde los casos de dengue autóctono son muy escasos y no hay mosquitos vectores del virus, es posible hacer un estudio epidemiológico que descarte la transmisión por mosquitos y demuestra este otro tipo de vía de contagio.

Pero los virus no cambian fácilmente la vía de contagio. Es importante distinguir entre un virus que se trasmiten sexualmente (como el VIH, en el que el contacto sexual en una de las principales vía de transmisión, además de la sangre contaminada), de un virus sexualmente transmisible. Estos últimos son virus que en determinadas circunstancias puede ser transmisibles por vía sexual, pero que normalmente se extienden de forma mucho más eficaz por otra ruta. Los arbovirus se transmiten entre personas a través de los mosquitos. Si ocurre transmisión sexual, probablemente sea un evento muy raro, muy poco frecuente.

Por eso, podemos seguir diciendo que la transmisión por mosquitos es la autopista por la que se extiende el dengue, mientras que la transmisión sexual es un atajo o sendero ocasional. Aunque la transmisión de arbovirus por vía sexual parece que es posible, el mosquito sigue siendo la principal y más importante ruta de contagio, y la mejor forma de evitar la infección de dengue, el zika o la fiebre amarilla, entre otros, es prevenir las picaduras de mosquitos.

No obstante, toda hace pensar que hay que estar preparados para el efecto que la transmisión sexual de arbovirus pueda tener a nivel global.

(2) Sexual transmission of arboviruses: More to explore? Cardona-Ospina JA, y col. Int J Infect Dis. 2018. 76:126-127.


Algo más sobre el dengue


El dengue no afecta a los animales, el ciclo biológico es solo entre el mosquito y el ser humano. Sin embargo, el virus también circula entre monos y puede transmitirse mediante mosquitos y provocar el denominado dengue “de la jungla” o selvático en los seres humanos.

El dengue es de la familia de los Flavivirus. Existen cuatro tipos distintos del virus, conocidos como dengue-1, 2, 3 y 4. Sobre su origen, no está claro si el dengue se originó en África o en Asia. Pero, como en el caso del VIH, se cree que los cuatro tipos de dengue humano tienen su origen en virus del dengue de simios, que saltaron la barrera de especie y se adaptaron al ser humano. Los análisis genéticos del virus sugieren que esto debió de ocurrir hace unos 1.000 años en el caso del dengue-2, 600 años en el dengue-4 y tan solo 200 años en los otros dos tipos. Cuando una persona se recupera de la infección adquiere inmunidad de por vida contra el tipo de dengue en particular que ha causado la infección. Sin embargo, esta infección no le protege frente a los otros tipos de dengue. Por eso, puede volver a tener dengue si se infecta con alguno de los otros tipos. Estas infecciones posteriores causadas por los otros tipos de dengue aumentan el riesgo de padecer el dengue grave o hemorrágico.

lunes, 4 de noviembre de 2019

Las bacterias de la lavadora


Durante poco más de un año (de abril de 2012 a mayo de 2013) se detectó la presencia de la bacteria potencialmente patógena Klebsiella oxytoca en 27 niños ingresados en un hospital alemán (1), muchos de ellos recién nacidos.

Klebsiella oxytoca es una bacteria Gram negativa que, en algunas condiciones, puede llegar a producir infecciones del aparato urinario. Que estos niños estuvieran colonizados por la bacteria no quiere decir que estuvieran infectados, no es lo mismo. La colonización no genera una respuesta clínica o inmunológica. La infección genera siempre una respuesta inmune que puede ir acompañada de una respuesta clínica con signos y síntomas (enfermedad infecciosa) o incluso sin síntomas (infección asintomática). Esos niños no presentaban ningún síntoma de infección, pero la bacteria estaba presente.


Klebsiella spp. (Autor: Janice Carr, USCDCP)

Además, 14 de ellos tenían una cepa concreta de Klebsiella resistente a los antibióticos: K. oxytoca ST201 productora de la beta-lactamasa CTX-M-15.

Las beta-lactamasas son enzimas producidas por algunas bacterias, capaces de romper las moléculas de los antibióticos beta-lactámicos, estos son las penicilinas, cefalosporinas y carbapenémicos. Todos estos antibióticos tienen en común dentro de su estructura química un anillo de cuatro átomos, denominado anillo beta-lactámico. Las beta-lactamasas, por tanto, rompen ese anillo químico de los antibióticos y los inactivan, perdiendo así sus propiedades antimicrobianas. Las bacterias que producen beta-lactamasas se hacen resistentes a estos antibióticos. Hay muchos tipos distintos de beta-lactamasas. Una de ellas, la CTX-M-15 que produce K. oxytoca ST201, es una beta-lactamasa de amplio espectro y resulta especialmente peligrosa porque inactiva muchos tipos de antibióticos a la vez y se puede compartir y extender entre la población bacteriana.



A los investigadores del hospital alemán lo que les intrigaba era el origen de esa cepa, ¿de dónde había salido esa cepa concreta resistente a los antibióticos y potencialmente peligrosa, que se había aislado en los bebés y niños hospitalizados?, ¿cómo había llegado hasta ellos?

Para ello, se pusieron a tomar muestras de todas partes: desde sus madres, el personal sanitario que los atendía, las superficies y suelos, los baños, el agua, la ropa de los bebés, el personal y los servicios de limpieza del hospital, … Hoy en día tenemos ya técnicas moleculares que nos permiten no solo identificar, sino incluso seguir la pista de una cepa bacteriana concreta, de un clon concreto.

Así, demostraron que la cepa de K. oxytoca resistente a los antibióticos provenía de una lavadora doméstica que se empleaba para lavar la ropita de los bebés, los gorros y los calcetines. Encontraron la bacteria en el cajón del detergente y en las gomas de la puerta de la lavadora. Ahí se había “escondido” el maldito bacilo. Comprobaron que solo los niños que usaron ropa lavada en esa lavadora tenían la bacteria. Además, desde que retiraron la lavadora del hospital, no han vuelto a aislar la bacteria, ya hace más de cuatro años.

Lo que los investigadores no saben en cómo se contaminó la lavadora, cómo llegó la bacteria hasta ahí. Sabemos que este tipo de bacterias pueden formar biofilms o biopelículas que permiten que las bacterias se “peguen” o adhieran a las superficies, como la goma de la puerta de la lavadora, lo que favorecería la “colonización” del electrodoméstico. Pero no sabemos cómo llegó hasta ahí.


Hay que tener en cuenta que este tipo de lavadoras domésticas no suelen emplearse para lavar la ropa de los hospitales. Este caso es bastante excepcional. Normalmente, se emplean lavadoras industriales, que calientan por encima de los 65ºC. Esto no esteriliza la ropa, pero puede disminuir significativamente la carga microbiana.

¿Y en el hogar? ¿Qué pasa con las bacterias? Pues hace un par de años ya se publicó la presencia de bacterias resistentes a los antibióticos en lavadoras y lavavajillas domésticos (2). Comprobaron que este tipo de bacterias pueden resistir los procesos de lavado. Pero, en general, el empleo de altas temperaturas (más de 50ºC) y de compuesto como el oxígeno activo, reducen la presencia de la mayoría de potenciales patógenos hasta más del 80%. Sin embargo, algunas bacterias, como Staphylococcus aureus, eran más difíciles de inactivar.  

Lavar no es esterilizar, pero, a la vista de estos resultados, lo recomendable son los lavados a altas temperaturas, o con productos como el oxígeno activo, y limpiar con cierta frecuencia aquellas partes del electrodoméstico en las que se pueden acumular agua y restos que faciliten la proliferación de los biofilms microbianos.


miércoles, 23 de octubre de 2019

Resistencia a los antibióticos: lo que podemos aprender de las hormigas


Resistencia a los antibióticos: lo que podemos aprender de las hormigas

En la naturaleza existen muchos ejemplos de co-evolución realmente fascinantes. Uno de ellos es el del grupo de hormigas cortadoras de hojas Attini (Atta spp. y Acromyrmex spp.), que cultivan hongos (Leucoagaricus spp.) en sus hormigueros en una simbiosis mutualista (una relación en la que ambos se benefician).

Estas hormigas recolectan grandes cantidades de hojas que transportan al hormiguero. Las hormigas obreras se alimentan de la savia que toman directamente al cortar la hoja, y el resto de las hojas sirve para alimentar el hongo. El hongo necesita del microclima del hormiguero y de la nutrición que le proporcionan las hormigas. De hecho, algunos de estos hongos no son capaces de crecer fuera del hormiguero. ¿Y qué hace el hongo? Es utilizado para alimentar a las larvas de las hormigas. De esta forma, los dos ganan: las hormigas “cuidan” del hongo y este sirve de alimento a las larvas.


Las hormigas cultivan su propio hongo desde hace más de 60 millones de años

Pero en esa historia de “amor” entre las hormigas y el hongo hay un tercero: otro hongo “celoso” (Escovopsis spp.) que puede invadir el hormiguero y acabar con el hongo que cultivaban las hormigas. Como las hormigas dependen del hongo que cultivan, este otro parásito es capaz de acabar con todo el hormiguero.

Y no acaba aquí la historia. Las hormigas han aprendido a defenderse y han desarrollado (co-evolución) una estrategia para proteger a su cultivo de hongos. Estas hormigas albergan en su cutícula, en unas glándulas exocrinas, un conjunto de bacterias que producen sustancias antimicrobianas específicas capaces de acabar con el hongo invasor. Estas bacterias (de los géneros Pseudonocardia spp. y Streptomyces spp.) producen un grupo variado de compuestos denominados candicidina y antmycina que inhiben al hongo parásito.

Un auténtico juego de tronos entre hormigas, hongos y bacterias

En esta vodevil trágico-cómico, por tanto, tenemos cuatro actores: las hormigas que cultivan el hongo en su hormiguero, el hongo que sirve de alimento para las larvas de las hormigas, el otro hongo parásito que quiere acabar con el hormiguero, y las bacterias que están en la superficie de las hormigas para acabar con el hongo malo.  Y, ¿quién gana? Pues todos co-evolucionan a la vez.


 (Fuente: ref. 1)

El hongo parásito a su vez contraataca haciéndose resistente a los antimicrobianos producidos por las bacterias de la hormiga o sintetizando antibióticos que las inhiben. Esto acaba causando una presión selectiva sobre estas bacterias que a su vez evolucionan para sintetizar nuevos compuestos contra el hongo.

Se ha comprobado que estas bacterias tienen un conjunto de unos 14 genes que sintetizan la región central o nuclear de los antimicrobianos antmycina y candicidina. Ese grupo de genes está rodeado de elementos genéticos móviles (tipo transposasas, integrasas, endonucleasas) que además de facilitar su transferencia horizontal, intervienen en fenómenos de recombinación y variabilidad genética. Esto lo que acaba generando es una constante variación en la composición química, en la estructura, de los antimicrobiano. Es decir, la presión selectiva que ejerce el hongo malo sobre las bacterias, hace que estas estén continuamente evolucionando y variando la estructura de sus antimicrobianos, para acabar venciendo al hongo parásito. Este mecanismos es lo que se denomina la dinámica de la Reina Roja (recuerda la historia de “Alicia en el país de las maravillas”): siempre corriendo cada vez más deprisa para permanecer en el mismo sitio; o en clave biológica, una evolución continua de nuevas mezclas de nuevos antimicrobianos para prevenir que el hongo parásito se haga resistente y gane.

¿Y qué podemos aprender de este modelo de las hormigas?

Nuestra estrategia para contrarrestar el grave problema de la resistencia a los antibióticos consiste en emplear un antibiótico hasta que surgen las bacterias resistentes a él, para luego sustituirlo por otro de composición totalmente diferente. Los humanos usamos antimicrobianos distintos, vamos cambiando de antibiótico conforme aparecen las resistencias.

Por el contrario, la estrategia de las hormigas es diferente: se dedican a sintetizar de forma continua una variedad, mezcla o cóctel de antimicrobianos con pequeñas diferencias y con una estructura común muy parecida. Esta forma de actuar, combinar al mismo tiempo muchas variantes estructurales de antibióticos, la llevan empleando las hormigas desde hace unos 60 millones de años, les funciona. ¿Por qué no hacemos nosotros lo mismo?

Referencia:

(1) Resisting Antimicrobial Resistance: Lessons from Fungus Farming AntsPathak A, y col. Trends Ecol Evol. 2019. pii: S0169-5347(19)30256-3.