Este año 2014 ha habido un total de 34 entradas en microBIO,
con más de 56 mil visitas. El 37% de las visitas son de España, el resto del
extranjero. México es el país que más sigue a microBIO después de España,
seguido de EE.UU., Colombia, Perú, Argentina, Chile, Venezuela, Ecuador y
Francia, entre otros.
Como no es de extrañar el Ébola ha sido lo más leído este
año en microBIO, pero también ha habido otras entradas muy populares. Aquí
tienes las diez entradas más leídas durante este año 2014:
Pero quizá la novedad de este año de la que estoy más satisfecho
es el vídeo sobre “Las vacunas funcionan” (del 1 de septiembre), con más de
11.500 visitas:
Muchas gracias a todos por seguir a microBIO. Este 2015
tendremos todavía más novedades y más apasionantes!
Autoclavar juntos el
fosfato y el agar inhibe el crecimiento de las bacterias
Robert Koch fue
el primero que cultivó bacterias en medios sólidos. Primero empleó rebanadas de patata, pero se le
contaminaban fácilmente con hongos ambientales. Luego empleó gelatina para solidificar los medios,
pero algunos microorganismos son capaces de degradarla, se la comen. Además, la
gelatina no se mantenía sólida a 37ºC, que es la temperatura a la que crecen la
mayoría de los patógenos humanos. La idea de emplear agar la sugirió Angelina Fanny Eilshemius, la mujer de Walter Hesse, unos de los colaboradores
de Koch. Angelina Fanny empleaba agar para solidificar las mermeladas y Walter se
llevó el invento de la cocina al laboratorio y fue el primero que empleó agar
en lugar de gelatina. La ventaja del agar
es que permanece sólido a 37ºC, la mayoría de las bacterias no la degradan y
además es trasparente, lo que facilita el examen de las colonias bacterianas.
Llevamos más de 120 años usando el agar para preparar los medios y obtener
cultivos puros bacterianos. Algo tan sencillo como los medios sólidos con agar
en placas de Petri ha sido esencial para el desarrollo de la microbiología
clínica y de estrategias para combatir las bacterias patógenas.
Sin embargo, desde el comienzo de la microbiología sabemos
que existen muchos microorganismos que no crecen en los medios que les
preparamos en el laboratorio y no los podemos cultivar. Las nuevas técnicas de
secuenciación masiva han puesto de manifiesto la existencia de una enorme
cantidad de microorganismos no
cultivables, lo que se conoce como la
materia oscura del universo microbiano (sobre este tema te puede interesar
esta otra entrada de microBIO).
Ahora un grupo de investigadores japoneses han descubierto
que la preparación de los medios de
cultivo con agar, que llevamos haciendo desde los tiempos de Koch, puede inhibir el crecimiento de muchas
bacterias. En realidad es un hecho conocido que el número total de células
en un cultivo no suele coincidir con las que se cuentan sobre una placa de
Petri, pero hasta ahora no sabíamos la razón. Estos autores han descubierto que
cuando se autoclavan juntos el fosfato y el agar para preparar un medio sólido,
la cantidad de colonias bacterianas totales que se obtiene es 50 veces menor
que cuando se autoclavan de forma separada. Autoclavar juntos el agar y el fosfato genera compuestos tóxicos que
inhiben el crecimiento bacteriano. El análisis químico sugiere que esta
inhibición del crecimiento es debida a la producción de peróxido de hidrógeno (H2O2), un agente
oxidante tóxico.
Colonias de bacterias y hongos sobre una placa de Petri.
Además, secuenciaron un total de 6.528 colonias bacterias
que crecían en los distintos medios. Comprobaron que en los medios con el fosfato autoclavado por separado había más de un
30% de géneros bacterianos clasificados como “no cultivables” que no
crecían en los medios con fosfato y agar autoclavados juntos. Han comparado también
los resultados de la secuenciación masiva de muestras ambientales con el
cultivo. Como cabía esperar, observaron que la secuenciación revelaba muchos
más grupos bacterianos que el cultivo: por ejemplo, mediante secuenciación
directa fueron capaces de detectar 53 grupos bacterianos en muestras de suelo,
pero solo 6 fueron capaces de crecer en los medios de cultivo. Esto confirma la
idea de que la mayoría de los
microorganismos ambientales son no cultivables.
Comparación de la proporción
relativa de phyla aislados de
distintas muestra ambientales (río, sedimento o suelo) crecidas en distintos
medios de cultivo o mediante secuenciación directa del ADN total. En los medios
PS o PW había más de un 30% de géneros bacterianos clasificados como “no
cultivables” que no crecían en el medio PT. La secuenciación (454) revelaba
muchos más grupos bacterianos que los cultivos. PT, medio con fosfato y agar
autoclavados juntos. PS, medio con fosfato y agar autoclavados por separado. PW,
medio sin fosfato. 454, pirosecuenciación directa (ver ref. 1).
Aunque ya se sabía que autoclavar juntos azúcares y fosfato
o glucosa y proteínas puede generar componentes tóxicos que inhiben el
crecimiento bacteriano, es la primera vez que se demuestra que autoclavar
juntos el fosfato y el agar puede ser responsable de inhibir el crecimiento de
muchas bacterias, que hasta ahora han sido clasificadas como “no cultivables”.
En tu próximo experimento haz la prueba, prepara el medio
autoclavando por separado el agar y el fosfato, a ver qué pasa!
(1) A hidden pitfall in the preparation of agar media
undermines microorganism cultivability. Tanaka T, et al. Appl Environ
Microbiol. 2014. 80(24):7659-7666.
Un problema que cada vez preocupa más a las
autoridades sanitarias de todo el mundo es la proliferación de microorganismos
resistentes a los antibióticos. Este es un problema global, que afecta a todo el mundo, independientemente
de que sean ricos o pobres, y es que los microbios no distinguen ni fronteras,
ni razas, ni economías.
Infecciones comunes que han sido tratables
durante decenios volverán a ser potencialmente mortales.
Desde que comenzó el uso
generalizado de antibióticos en los años 50, prácticamente todos los patógenos
han desarrollado algún tipo de resistencia. Algunos requieren dosis cada vez más elevadas de
antibiótico para que el tratamiento sea efectivo. Y otros han desarrollado resistencia a todos los antimicrobianos
conocidos, lo que supone un grave riesgo para la salud. Esta es la lista de las
cinco bacterias más peligrosas que se han hecho resistentes a los antibióticos
y que, si no ponemos remedio, pronto serán incurables:
1. Mycobacterium
tuberculosis multirresistente. Cada año
se describen unos 440.000 casos de personas infectadas por Mycobacterium tuberculosis multirresistente a la isoniacida y a la
rifampicina (Multi Drug Resistant
- TuBerculosis, MDR-TB), los dos antibióticos que se emplean
para tratar la tuberculosis. Unas 150.000 personas fallecen cada año porque el
tratamiento antibiótico no es efectivo. Esta bacteria multirresistente ya se ha
aislado en 64 países.
Cómo las bacterias se pueden hacer resistentes a los antibiótico.
2. Neisseria gonorrhoeae. Causa la gonorrea, una enfermedad de transmisión sexual. Esta
bacteria siempre ha desarrollado rápidamente resistencia a los antibióticos: en
los años 40 aparecieron las primeras cepas resistentes a las sulfanilamidas, en
los 80 a las penicilinas y tetraciclinas, y el en año 2007 a las
fluoroquinolonas. Actualmente el único tratamiento recomendado se limita a las
cefalosporinas denominadas de tercera generación. Pero en Neisseria gonorrhoeae la resistencia a las cefalosporinas se está
desarrollando rápidamente, y los expertos alertan que si no se controla la
extensión de esta resistencia, pronto no habrá tratamiento contra esta
enfermedad. Se ha
confirmado el fracaso del tratamiento de la gonorrea con cefalosporinas de
tercera generación en Austria, Australia, Canadá, Eslovenia, Francia, Japón,
Noruega, el Reino Unido, Sudáfrica y Suecia. Se calcula que cada año contraen
esta enfermedad más de 100 millones de personas.
La resistencia a los
antibióticos prolonga la duración de las enfermedades y aumenta el riesgo de
muerte.
3. Staphylococcus
aureus MRSA. Se calcula
que las personas infectadas por Staphylococcus aureus resistentes a la
meticilina, un tipo de penicilina, (Methicillin
Resistant Staphylococcus Aureus, MRSA) tienen una
probabilidad de morir un 64% mayor que las infectadas por cepas no resistentes.
En algunas zonas de África y América hasta un 80% de las infecciones por S. aureus son resistentes a este antibiótico.
Esta resistencia también aumenta el costo de la atención sanitaria, pues alarga
las estancias en el hospital y requiere más cuidados intensivos.
4. Klebsiella pneumoniaeresistente al carbapenem. Este
antibiótico es el último recurso terapéutico contra infecciones mortales por Klebsiella
pneumoniae (una bacteria intestinal común), y la resistencia se ha
extendido a todas las regiones del mundo.
Causa importantes infecciones hospitalarias, como neumonías, infecciones
de recién nacidos y de pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos.
Esta resistencia hace que en algunos países este antibióticos ya no sea eficaz
en más de la mitad de las personas con infecciones por Klebsiella
pneumoniae.
5. Escherichia coliresistente a las fluoroquinolonas,
uno de los antibacterianos más utilizadas en el tratamiento de las infecciones
urinarias por esta bacteria. En los años ochenta, cuando aparecieron estos antimicrobianos,
la resistencia a ellos era prácticamente inexistente. Hoy día hay países de
muchas partes del mundo en los que este tratamiento es ineficaz en más de la
mitad de los pacientes.
Si no se toman medidas, pronto
podemos llegar a una situación similar a la que había antes del descubrimiento
de la penicilina!
Pero además existen otras bacterias que también
están desarrollando resistencia a los antibióticos y que suponen un riesgo
importante: Clostridium difficile,
Acinetobacter, Campylobacter, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella, Shigella,
Streptococcus pneumoniae, Enterococcus o el hongo Candida resistente al fluconazol. Se calcula que en Europa cada año ocurren 25.000 muertes
por infecciones que se han hecho resistentes a los antibióticos. Para
vencer, no solo habrá que seguir investigando en la búsqueda de nuevos
antimicrobianos, si no que es necesario un uso más racional de los mismos,
evitar el abuso y reducir su empleo al mínimo necesario, dejar de emplearlos en
animales y en agricultura y realizar los diagnósticos de forma más rápida y
precisa.
Las lesiones vertebrales encontrados en fósiles de Australopithecus son compatibles con una brucelosis
La brucelosis es una enfermedad del ganado
(ovejas, cabras, vacas, cerdos, …) y una de las zoonosis más extendida, con más de 500.000 casos en humanos cada
año. Lo más frecuente es que la brucelosis humana esté causada por la especie Brucella melitensis y que nos infectemos
por consumir productos lácteos no pasterizados o por el contacto con animales
enfermos. Si no se trata, la brucelosis
puede cronificarse y acabar con problemas óseos y articulares
(espondilitis), cardiacos e incluso neurológicos.
Recuperan el genoma de la bacteria Brucella melitensis de hace 700 años de antigüedad
Ahora (1), un grupo de investigadores han
secuenciado un nódulo calcificado de
un esqueleto datado hacia mediados del
siglo XIV de un hombre de unos 50 años enterrado en el asentamiento
medieval de Geridu, en Italia. Según los historiadores, este asentamiento
medieval fue abandonado definitivamente en el año 1.426. El esqueleto
presentaba 32 nódulos calcificados en la pelvis. Extrajeron el ADN del interior
de uno de los nódulos y lo secuenciaron. La técnica que han empleado se
denomina “shotgun metagenomic” que
consiste en una secuencia masiva de todo el ADN presente en la muestra.
Descubrieron así secuencias que corresponden al genoma de Brucella melitensis con
fragmentos típicos que aparecen en el ADN antiguo, lo que confirma su origen
medieval. Además, el análisis de los polimorfismos en un solo nucleótido (single-nucleotide polymorphisms, SNPs) y
los patrones de deleciones e inserciones de la secuencia IS711 de Brucella, sugiere que este genoma medieval de Brucella está relacionado con
aislamientos italianos recientes de Brucella,
en concreto con B. melitensis grupo
Ether. Este trabajo demuestra que la brucelosis ha estado presente en la región
mediterránea desde hace cientos de años.
Una bacteria que nos ha acompañado a lo largo de nuestra propia
evolución
Australopithecus africanus,
también denominado Australopithecus fragilis, es un grupo de homínido fósil de
Sudáfrica. Los primeros restos fósiles, el cráneo de un niño conocido como “el
niño de Taung”, fueron descubierto en 1924. Este grupo abarca desde el Plioceno
superior hasta el Pleistoceno inferior, desde menos de 3 millones de años de
antigüedad hasta más de 2 millones, aproximadamente. Como otros Australopithecus, tenía una marcha
bípeda, aunque aún conservaba costumbres arborícolas. Su peso promedio era de
41 kg para los machos y de 30 kg para las hembras, con una estatura de 1,50 m.
Pero muy probablemente la brucelosis es una
enfermedad mucho más antigua. Se han
descrito lesiones óseas en esqueletos de la edad de bronce, que podrían ser
debidas a una brucelosis. Quizá lo más curioso es el análisis paleopatológico
hecho a un esqueleto parcial de un homínido del Plioceno, un adulto Australopithecus
africanusde Sudáfrica datado
entre 1,5 y 2,8 millones de años de antigüedad. En este trabajo, publicado en
2009 en PLoS ONE(2), sugieren que las lesiones vertebrales (espondilitis
deformante) encontrados en este esqueleto no fueron causadas por un trauma, si
no por una enfermedad infecciosa, la brucelosis. El análisis macroscópico,
microscópico y radiológico de las lesiones de las vertebras lumbares son
consistentes con las lesiones que origina una brucelosis no tratada. Sería la
primera vez de un posible caso de infección en homínidos primitivos. Los
autores sugieren que la fuente de infección podría ser el consumo de carne de
animales infectados: Brucella se ha
aislado de animales salvajes africanos como cebras, impalas y distintas
especies de antílopes, incluyo primates no humanos. Esta hipótesis de la
brucelosis en homínidos de hace más de 2 millones de años tiene importantes
implicaciones en la evolución humana, porque sería una evidencia del consumo de
carne directamente relacionada con un fósil humano (hasta ahora el consumo de
carne se relacionaba con las marcas de cortes que dejan los utensilios en los
huesos de animales).
Estos trabajos demuestran que la brucelosis
es una enfermedad muy antigua, la secuenciación demuestra que al menos desde le
edad media, pero se sugiere quizá
llevemos sufriendo la brucelosis, las fiebres de Malta, desde antes de ser Homo sapiens!
(1) Recovery
of a medieval Brucella melitensis genome using shotgun metagenomics. Kay GL, et
al. MBio. 2014. 5(4):e01337-14.
Todo el material
del curso (vídeos, textos complementarios, ejercicios de autoevaluación y lecturas
recomendadas) es de libre acceso on line.
2. Porque está recomendado por la
Sociedad Española de Microbiología
El grupo de
Docencia y Difusión de la Sociedad Española de Microbiología (SEM) lo
recomienda como “una herramienta muy
útil, no sólo para divulgación sino también para los alumnos que se inician en
la microbiología”.
3. Porque
aprenderás lo importante y buenos que son los microorganismos
Hablaremos del origen de la vida y la evolución microbiana, de cómo trabajar con
microorganismos en el laboratorio, los extremófilos
que viven al filo de lo imposible, el ciclo de la vida y los microbios, biotecnología,
biocombustibles, biorremediación y biodegradación, la microbiota y nuestros microbios.
4. Porque veremos “el lado oscuro” de
los microbios
Enfermedades infecciosas, bacterias resistentes a
los antibióticos, relación entre cáncer y microorganismos, qué son los antibióticos
y cómo funcionan las vacunas, consecuencias del uso de antimicrobianos
fraudulentos.
5. Porque incluye temas tan de
actualidad como el Ébola
Incluye un anexo
especial con preguntas y respuestas sobre el virus Ébola.
6. Porque seguro que este MOOC lo
terminarás
Este MOOC
incluye siete unidades que deben hacerse secuencialmente. Exige una dedicación
de poco más de dos hora semanales. Hablaremos de forma rigurosa pero con un
lenguaje sencillo, ameno y muy divulgativo. 7. Porque tenemos más de 20 años de
experiencia Más de dos
décadas de dedicación a la docencia universitaria y a la investigación
científica avalan la calidad del curso. Desde 2011 compaginamos nuestra labor
docente e investigadora con la divulgación científica a través del blog
microBIO. Tenemos también experiencia con otros MOOC anteriores, sobre
“Pandemias y nuevas infecciones virales”.
8. Porque podrás seguirlo por twitter
#microMOOC
Todas las
semanas podrás seguir por twitter con el hashtag#microMOOC un resumen de lo más importante de cada
módulo. Te ayudará a afianzar los conocimientos y a ampliar cada módulo con
mucha más información.
9. Porque solo necesitas conocimientos
básicos de biología
Especialmente dirigido para estudiantes de bachillerato de ciencias,
primeros cursos de grados en ciencias, magisterio, periodismo …, profesores de
secundaria y bachillerato, periodistas y divulgadores científicos, y público
general que le interesan los temas científicos con unas nociones muy básicas de biología general.
10. Porque comenzamos el 24 de noviembre
Ya te puedes
inscribir en la plataforma MiriadaX. Hay más 3.500 inscritos y todavía te puedes inscribir!
Los cambios en el reloj biológico, como el “jet lag”, causan fluctuaciones
en la microbiota intestinal
El reloj biológico
son las oscilaciones que permiten anticiparse a las variaciones diurnas de las
condiciones ambientales y que relacionan los procesos fisiológicos con el
tiempo geofísico. En los mamíferos existen varios reguladores transcripcionales
que se expresan más o menos según sea la fase, luminosa u oscura. Además varias
hormonas y señales neuronales también están sujetas a este ciclo diurno de
luz/oscuridad o día/noche. Así, existen varios procesos biológicos, desde el
metabolismo hasta la inmunidad, que se sincronizan según fluctuaciones diurnas.
Hoy en día es frecuente la alteración de este reloj biológico, por ejemplo al
cruzar distintos husos horarios en
los vuelos internacionales, una experiencia que se conoce como “jet
lag”. Sabemos que estas alteraciones pueden estar asociadas a cambios
en la fisiología y a una mayor tendencia a sufrir problemas metabólicos, como
obesidad y diabetes, cardiovasculares o una mayor susceptibilidad a las
infecciones. Pero el mecanismo concreto por el cual los cambios en los ritmos
diurnos pueden contribuir a estos problemas fisiológicos se desconocen.
En las bacterias también existen algunos factores que se
regulan de forma cíclica, anticipándose a cambios diurnos ambientales, pero se
desconoce si esa actividad rítmica existe en ecosistemas microbianos complejos,
como por ejemplo la microbiota intestinal. Sabemos que la microbiota intestinal influye en muchos procesos fisiológicos del
huésped, como la digestión, el metabolismo, la maduración del sistema
inmune, incluso el comportamiento.
Pero, ¿es posible que
nuestra microbiota siga unos ritmos diurnos y cambie su composición y función?,
¿o que las alteraciones de nuestro reloj
biológico influya también en nuestros microbios? A estas y otras preguntas
intenta contestar un trabajo del Instituto Weizmann publicado en la revista Cell.
La mayor parte del trabajo se ha realizado en ratones. Han
analizado la microbiota intestinal a lo largo del día, tomando muestras cada 6
horas en dos ciclos de luz/oscuridad. Comprobaron que un 15% de las bacterias
cambiaba de cantidad a lo largo del ciclo, sobre todo Clostridium, Lactobacillus
y Bacteroides. Por ejemplo, Lactobacillus reuteri tiende a disminuir
en la fase de oscuridad mientras que Dehalobacterium
por el contrario aumenta. Comprobaron también que esas fluctuaciones no eran sólo
en la composición de la microbiota si no también en su función: existía unos
perfiles de expresión de genes específicos para esos ciclos de luz/oscuridad.
La microbiota intestinal cambia según el ciclo noche/día y está
influenciada por los ritmos de alimentación
También han empleado un tipo de ratones deficientes en el
control de los ciclos circadianos, es decir, sin reloj biológico. En estos
ratones, la microbiota no se ve influenciado por esos cambios de luz/oscuridad,
lo que demuestra que el reloj biológico
del huésped es necesario para esas fluctuaciones diurnas de la composición y
función de la microbiota intestinal.
Además, han sometido a los ratoncitos a un “jet lag”
experimental, exponiéndolos a cambios de ciclos de 8 horas cada tres días
durante varias semanas. Comprobaron que el
“jet lag” del ratón disminuyó totalmente los ritmos de oscilación de la
población bacteriana y cambió la composición de la microbiota, lo que se
podía asociarse además con cambios en el balance metabólico de los animales.
Por último, los autores han querido comprobar si estos
efectos del “jet lag” demostrados en la microbiota de los ratones ocurre
también en humanos. Desgraciadamente solo han empleado muestras de dos personas
que viajaron desde EE.UU. a Israel.Los
resultados, que en realidad se pueden considerar una prueba de concepto, sugieren que también la microbiota intestinal
humana sufre oscilaciones diurnas en su composición y función que podrían
contribuir a alteraciones en el balance metabólico, como la obesidad o la
intolerancia a la glucosa.
Aunque son necesarios más estudios en humanos, estos
resultados evidencian de que existe un coordinación mutua entre los ritmos
diurnos, el huésped y la microbiota intestinal y que su alteración puede ser
causa de problemas metabólicos. En realidad, seguimos sin saber las causas, pero debe existir una regulación cruzada y
dependiente entre el reloj biológico, nuestra salud y nuestros microbios.
Transkingdom Control of Microbiota Diurnal Oscillations
Promotes Metabolic Homeostasis. C. A. Thaiss, et al. Cell. 2014. 159 (3): 514–529. DOI: 10.1016/j.cell.2014.09.048
La infección por
Ébola es muy grave y peligrosa, tiene una tasa de mortalidad muy alta, todavía
no tenemos tratamientos específicos ni vacunas.
1. Ya lo hemos
controlado otras veces
Los
primeros brotes de Ébola se describieron en la República Democrática del Congo
y en Sudán en 1976. Desde entonces ha habido más de 20 brotes de Ébola en
África central con una mortalidad media del 66%. Hasta ahora el virus nos tenía
acostumbrados a brotes puntuales y esporádicos. El Ébola no está adaptado al
ser humano, es un virus de animales, y en humanos la mortalidad es muy alta.
Puede infectar al hombre y enseguida acaba con su víctima, por lo que la cadena
de transmisión del virus acaba pronto.
En
el actual brote epidémico ha habido un caso en Senegal y 20 en Nigeria. Ambos
países han sido capaces de evitar la extensión y la OMS ya los ha declarado
libres de Ébola.
Con los medios
y condiciones adecuadas,
se puede controlar la extensión del Ébola.
En
Europa, en 1967 ya hubo un brote por un virus muy similar al Ébola, el virus
Marburg. La infección comenzó en el personal de un laboratorio de investigación
de la ciudad de Marburgo (Alemania) que trabajaba con monos verdes (Cercopithecus aethiops) importados de
Uganda. Hubo un total de 37 personas infectadas, desde personal del laboratorio
que se infectó directamente de los monos hasta algunos familiares que se
infectaron por contacto directo. Murieron siete personas, pero el brote no se
extendió más.
2. El Ébola NO es
un virus respiratorio y NO se transmite por el aire.
La mayoría de los virus pandémicos son virus que
se trasmiten muy fácilmente, como los virus respiratorios. El Ébola se
transmite de persona a persona a través del contacto directo con el cuerpo o fluidos corporales de una
persona infectada.El
Ébola tampoco es un virus gastrointestinal y NO se trasmite ni por el agua ni
por alimentos en general. No hay evidencias de que el virus Ébola se trasmita
por mosquitos u otro tipo de insectos.
El Ébola NO es un arbovirus: virus transmitidos por
artrópodos.
3. Si
no has estado en contacto directo con un paciente infectado la
probabilidad de que te contagies por Ébola es casi nula.
Si
entras en contacto directo con el virus la probabilidad de contagiarse de Ébola
es alta, perosi
no has estado en contacto directo con un paciente infectado la probabilidad de que te contagies por
Ébola es muy pequeña. El virus se transmite de
persona a persona a través del contacto directo con el cuerpo o fluidos corporales de una persona infectada
(sangre, vómitos, heces, orina, semen, leche materna, sudor). Puede producirse contagio cuando las
mucosas (ojos, nariz y boca) o pequeñas heridas o abrasiones en la piel entran
en contacto con entornos contaminados por fluidos, como prendas de vestir o
ropa de cama sucias o agujas usadas. Los cadáveres muertos por Ébola son un
fuente de infección muy importante. También se puede transmitir a través de
animales infectados.
4.
La capacidad de transmisión del Ébola es muy baja comparada con otros patógenos.
Un persona infectada por Ébola o se
cura en una semanas o fallece. Si se cura, deja de ser infeccioso para otras
personas (ojo, el virus puede permanecer hasta tres meses en el semen de una
persona ya curada). Si fallece hay que evitar todo contacto con el cadáver, que
es altamente infeccioso (lo mejor es la incineración del cuerpo). Una persona
curada mantiene anticuerpos contra el Ébola durante unos diez años, por lo que
es muy probable que quede protegido frente a una segunda infección, al menos
durante ese tiempo. El virus Ébola NO causa infecciones
crónicas. Por estas razones, la capacidad de
transmisión del virus Ébola es muy baja comparada con otros virus como el SARS,
el VIH, las paperas, la viruela o el sarampión, que o se trasmiten muy
fácilmente por el aire o una persona puede ser portadora del virus e infecciosa
durante mucho tiempo.
5. Su capacidad de variación es más
limitada que la de otros virus como la gripe o el VIH.
Con los virus es muy
difícil predecir lo que puede pasar. El virus Ébola tiene el genoma compuesto por una molécula de ARN
monocatenaria. Los virus con genoma ARN pueden variar y mutar con facilidad
porque la enzima que hace copias de su genoma, la ARN polimerasa, puede cometer
muchos “fallos”. De hecho, ya se ha comparado el genoma de varios aislamientos
del actual brote y se han detectado cientos de mutaciones. Sin embargo, lo más
probable es que su capacidad de variación no llegue a ser tan alta como la del
virus de la gripe o el VIH. El virus de la gripe está formado por varios
fragmentos de ARN que pueden recombinar y mezclarse entre sí lo que hace que la
capacidad de variación de este virus sea enorme. En el caso del VIH, que
también tiene genoma ARN, es un virus diploide (con dos copias del genoma) y su
replicación incluye un paso de retrotranscripción con la enzima transcriptasa
inversa, que es también una fuente muy importante de variabilidad del virus.
Conclusión: las posibilidades de que el Ébola
se extienda por todo el planeta y se transforme en una pandemia (epidemia
mundial) y cause cientos de miles o millones de muertos, son mínimas. Vivimos
en un mundo globalizado y no se puede descartar que haya más casos fuera de
África, pero el Ébola no se puede considerar una pandemia.
Sin embargo, la situación en Sierra Leona, Liberia y Guinea es dramática y necesitan urgentemente ayuda internacional para controlar la actual epidemia. África necesita ayuda.
Es doctora en Virología por el Instituto Pasteur de París y actualmente está trabajando como microbióloga en Liberia
ayudando a controlar la epidemia de Ébola. Reproducimos a continuación un
pequeño extracto de la entrevista, en la que nos explica cómo funciona el
Laboratorio Móvil Europeo de nivel 4.
“El Laboratorio Móvil Europeo (EMLab) es un proyecto financiado por la UE para dar respuesta
rápida a las epidemias en el África subsahariana a patógenos de hasta nivel de
contención biológica 4. El proyecto está coordinado por el Instituto de Medicina Tropical Bernard Nocht de Hamburgo y en él participan
muchos laboratorios europeos. Entre ellos el Instituto Militar de Microbiología Bundeswehr en Múnich que fue el que diseñó y desarrolló los
tres laboratorios móviles que existen hasta la fecha. Cada uno está empaquetado
en unas 15 “maletas” de unos 30 kg de peso para poder ser transportadas por
avión rápidamente a cualquier país donde haya una epidemia. En la actualidad,
debido al brote de Ébola, estos tres laboratorios móviles han sido desplegados
por petición de la OMS en Guinea, Liberia y Nigeria (…). Antes de venir a
terreno, el EMLab te entrena en el Instituto Militar de Múnich durante una
semana en el diagnóstico de Ébola (…). Yo pertenezco al segundo equipo que ha
sido enviado a Liberia con el EMLab. El laboratorio está establecido dentro del
Centro de Tratamiento de Ébola que gestionan Médicos Sin Fronteras aquí en la ciudad de Foya. Cada día recibimos
muestras de sangre (de pacientes con sospecha de Ébola o pacientes ya
confirmados en recuperación para ver si se les puede ya dar el alta) o de
muertes que han ocurrido en la comunidad. Todas estas muestras clínicas se
inactivan dentro de una cabina de guantes de bioseguridad de nivel 3 y con
filtros HEPA. Una vez inactivadas las sacamos de la cabina y hacemos la
extracción del ARN y la RT-PCR. Los médicos de MSF aprecian mucho nuestro
trabajo ya que en unas tres horas les damos el diagnóstico de Ébola y malaria,
ayudándolos así en la toma de decisiones.”
